La enfermedad de los edemas (EE) en lechones destetados, causada por cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga (STEC) que expresan fimbrias F18 y producen la toxina Shiga 2e (Stx2e), sigue siendo una causa importante de mortalidad súbita y pérdidas económicas. Los brotes típicos aparecen entre una y dos semanas después del destete y afectan con frecuencia a los lechones de mejor crecimiento del corral, comprometiendo tanto el bienestar como la rentabilidad.

En la mayoría de los sistemas de producción porcina, el pienso representa entre el 60 y el 75 % de los costes totales de producción [1]. La nutrición no es, por tanto, un mero centro de coste, sino la palanca más potente para mejorar la salud, el rendimiento y la rentabilidad cuando se utiliza de forma estratégica y no pasiva.

El concepto de ‘Active Feeding’ proporciona este marco. Considera el pienso como una herramienta sanitaria de primera línea diseñada para construir la resiliencia desde el interior del animal y trabajar en sinergia con la vacunación, la bioseguridad, la higiene, las instalaciones y el manejo. El objetivo es claro: maximizar la ganancia media diaria (GMD), mejorar el índice de conversión (IC) y reducir la mortalidad, minimizando al mismo tiempo el uso de antibióticos.

El concepto ‘Active Feeding’: de la nutrición básica a la salud proactiva

‘Active Feeding’ puede definirse como una estrategia nutricional de precisión, basada en la ciencia, que va más allá de cubrir simplemente las necesidades de crecimiento de los cerdos. Modula de forma deliberada la función intestinal, el metabolismo, la competencia inmunitaria y la respuesta al estrés, de modo que los animales sean intrínsecamente más resistentes y resilientes frente a los desafíos sanitarios, especialmente en momentos de estrés previsibles como el destete.

Tres elementos son centrales en el concepto:

Precisión: Las dietas se adaptan al estadio fisiológico, la línea genética y las condiciones de la granja. El aporte de nutrientes se ajusta no solo para el crecimiento, sino también para la maduración intestinal, la función de barrera y la competencia inmunitaria. Los aminoácidos funcionales (como glutamina, arginina, cisteína, treonina, triptófano), las vitaminas, los oligoelementos y determinadas materias primas funcionales y aditivos se incluyen a niveles y en combinaciones que actúan sobre mecanismos fisiológicos específicos [2–4].

Proactividad: La nutrición se utiliza de forma anticipada a los desafíos y no como reacción. Las dietas se reformulan para la fase post-destete, los picos estacionales de enfermedad u otras circunstancias, reforzando la salud intestinal y la inmunidad antes de los desafíos previstos y complementando los programas vacunales.

Resiliencia: Los cerdos se preparan para afrontar mejor los estresores inevitables, como los cambios de dieta, el reagrupamiento, las coinfecciones y las fluctuaciones ambientales. Un animal resiliente mantiene la ingesta, el crecimiento y el estado sanitario con menos tratamientos, mejorando directamente el IC, la GMD y la supervivencia y reduciendo al mismo tiempo el gasto en medicamentos, a la vez que mejora el bienestar [2,3].

Es importante subrayar que ‘Active Feeding’ reconoce que la nutrición no puede compensar un mal manejo. El hacinamiento, la mala higiene, la ventilación inadecuada, las temperaturas inestables o unas estrategias de destete mal diseñadas limitarán la respuesta a cualquier dieta. Por tanto, el pienso debe integrarse con un manejo sólido, una buena bioseguridad y una vacunación adecuada para liberar todo su valor.

La enfermedad de los edemas (EE) y el papel de la nutrición

La EE está causada por cepas de E. coli F18-positivas que colonizan el intestino delgado y producen Stx2e. La toxina daña el endotelio vascular, lo que provoca edema en párpados, pared gástrica, cerebro y otros tejidos, y con frecuencia la muerte peraguda de lechones aparentemente sanos [5]. La ventana de mayor riesgo coincide con un periodo de destete brusco, cambio de dieta, mezcla de camadas y descenso de anticuerpos maternales: exactamente cuando la estructura intestinal, la capacidad digestiva y la microbiota están más desestabilizadas [3].

La composición de la dieta desempeña un papel clave en el riesgo de EE. Las dietas con alto contenido en proteína bruta (PB), especialmente cuando se basan en fuentes proteicas poco digestibles, aumentan la cantidad de proteína no digerida que llega al intestino grueso, proporcionando sustrato para la proliferación de E. coli patógenos y la producción de toxinas. Por el contrario, una PB moderada, apoyada en aminoácidos sintéticos y en una inclusión adecuada de fibra funcional y otras materias primas, se ha asociado con una menor incidencia de EE [3,6]. La presentación del pienso, el tamaño de partícula, la capacidad tampón, la calidad del agua y los patrones de consumo también contribuyen al riesgo y, por tanto, deben abordarse dentro de un programa de ‘Active Feeding’.

Estrategias clave de ‘Active Feeding’ frente a la enfermedad de los edemas

Dentro del marco de ‘Active Feeding’, el control de la EE en lechones destetados combina varios objetivos complementarios:

Minimizar el sustrato disponible para E. coli patógenos;

Proteger y reparar la mucosa intestinal;

Modular la microbiota;

Fijar o neutralizar la toxina en la luz intestinal;

Apoyar las respuestas inmunitarias;

Integrar la nutrición con la vacunación, la higiene y el manejo.

1. Diseño de la dieta: proteína, fibra y estrategia de alimentación

Reducir la PB de la dieta hasta el mínimo compatible con el rendimiento, equilibrando a la vez los aminoácidos indispensables mediante fuentes cristalinas, disminuye la proteína fermentable disponible para los coliformes en el intestino y, por tanto, reduce el riesgo de EE [3,6].

En la práctica, esto suele significar reducir la PB en 1–2 puntos porcentuales en la primera dieta post-destete respecto a las formulaciones tradicionales, manteniendo o incluso incrementando ligeramente la lisina digestible y otros aminoácidos clave y funcionales. Este enfoque no solo reduce la diarrea y la EE, sino que también mejora la eficiencia del uso del nitrógeno y la sostenibilidad ambiental [9].

La fibra funcional se utiliza de manera dirigida. La fibra estructural insoluble favorece la motilidad intestinal y la función gástrica, mientras que determinadas fibras solubles y fermentables (p. ej., inulina, fructanos de achicoria) promueven la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que nutren a los colonocitos, reducen el pH luminal y dificultan la proliferación de patógenos [2,3]. El objetivo es estabilizar la función intestinal sin diluir de forma innecesaria la energía de la dieta.

La estrategia de alimentación es igualmente importante. Las transiciones graduales entre las dietas de transición, el control cuidadoso de la presentación del pienso y del tamaño de partícula, y evitar el sobreconsumo en los días más críticos tras el destete reducen los brotes de EE. En situaciones de alto riesgo, restringir la ración durante unos días, seguido de un incremento controlado, puede ser una herramienta útil cuando se aplica bajo una supervisión estrecha [5].

Dentro de un marco de ‘Active Feeding’, los cócteles de enzimas exógenas constituyen un complemento lógico a otras herramientas nutricionales dirigidas frente a E. coli productoras de toxina Shiga (STEC). Las mezclas multienzimáticas que combinan fitasa con carbohidrasas (por ejemplo, xilanasas, celulasas) y proteasas, hidrolizan los polisacáridos de la pared celular y el fitato, mejoran la digestibilidad del fósforo, los aminoácidos y la energía y, al mismo tiempo, generan oligosacáridos fermentables en el intestino distal.

Estos oligosacáridos actúan como sustrato para bacterias beneficiosas, incrementan la producción de ácidos grasos de cadena corta y contribuyen a desplazar la microbiota hacia un perfil más favorable, reforzando la función de barrera y atenuando la inflamación. En términos prácticos, esto se traduce en menos nutrientes no digeridos que llegan al intestino grueso para alimentar a E. coli patógenos, una flora beneficiosa más competitiva y una mucosa intestinal mejor preparada —desde el punto de vista estructural e inmunitario— para limitar la absorción de toxina durante un brote de EE [11–12].

En granjas con brotes recurrentes de STEC, posicionar cócteles enzimáticos bien diseñados (solos o como parte de simbióticos enzima–probiótico) dentro de un programa de ‘Active Feeding’ ofrece, por tanto, un doble beneficio: un uso más eficiente de los nutrientes y una mejora demostrable de la resiliencia intestinal frente a los desafíos por E. coli asociados a F18, complementando el uso de otros enfoques [11–12].

2. Protección de la barrera intestinal y modulación de la microbiota

El epitelio intestinal es la principal barrera física e inmunológica frente a patógenos y toxinas. La L-glutamina, utilizada alrededor del 1 % de la dieta en la primera semana post-destete, es un sustrato energético clave para los enterocitos y favorece la síntesis de proteínas de las uniones estrechas, la reparación de las vellosidades y la función inmunitaria local. Los ensayos en lechones destetados muestran una reducción en la duración de la diarrea y una mejora en la eficiencia alimentaria con la suplementación de glutamina [3,6].

Ingredientes funcionales de origen animal, como el plasma porcino desecado por atomización y sus derivados, las proteínas de clara de huevo hidrolizadas o los concentrados de proteínas lácteas ricos en inmunoglobulinas, aportan inmunoglobulinas y péptidos bioactivos que neutralizan patógenos, atenúan la inflamación y favoreciendo la reparación de la mucosa. En granjas de alto riesgo, la inclusión de estos ingredientes en el pienso de maternidad y en las primeras dietas tras el destete (durante el periodo de riesgo) puede reducir significativamente la diarrea post-destete y la mortalidad asociada a la EE [3].

Los prebióticos —como los manano-oligosacáridos (MOS), los fructo-oligosacáridos, la inulina y los fructanos de achicoria— estimulan de forma selectiva a las bacterias beneficiosas y pueden inhibir de forma competitiva la unión de las fimbrias F18 a la mucosa intestinal [3,6].

Los probióticos basados en cepas autorizadas de Bacillus subtilis, Enterococcus faecium o Lactobacillus plantarum contribuyen a estabilizar la microbiota y producir bacteriocinas e incrementan la IgA, todo lo cual ayuda a limitar la colonización por E. coli [3,6].

Los ácidos orgánicos (fórmico, láctico, propiónico, butírico), utilizados en combinación y a menudo en formas protegidas, ayudan a mantener un pH bajo en el estómago y en el intestino proximal, inhibiendo directamente el crecimiento de E. coli y apoyando la función digestiva. Una adecuada capacidad tampón de la dieta con un balance electrolítico correcto (por ejemplo, mediante una selección cuidadosa de las fuentes minerales) refuerza este efecto [3,6].

3. Fijación y neutralización de la toxina Shiga: apoyo a la inmunidad

Los minerales adsorbentes de tipo arcilla, como la bentonita, la montmorillonita, la caolinita y la clinoptilolita, pueden fijar Stx2e y otras toxinas bacterianas, formando complejos inertes que se eliminan con las heces. También pueden adsorber bacterias y contribuir a heces más consistentes y a una mejor morfología de las vellosidades [5]. Cuando se utilizan a niveles de 0,5–1,0 % de la dieta, idealmente en combinación con fracciones de pared celular de levaduras ricas en manano y β-glucanos, constituyen una primera línea de defensa a nivel luminal.

Los polifenoles y los taninos vegetales (por ejemplo, extractos de castaño y quebracho, polifenoles de uva, proantocianidinas de arándano rojo) precipitan proteínas bacterianas, interfieren con la adhesión fimbrial y reducen la diarrea secretora. Cuando se incluyen a niveles moderados, complementan a las arcillas y a los ácidos orgánicos sin penalizar la ingesta [3,6].

Los anticuerpos orales (por ejemplo, IgY procedentes de gallinas hiperinmunizadas o plasma rico en IgG) dirigidos frente a las fimbrias F18 y la toxina Stx2e pueden fijar el patógeno y la toxina en la luz intestinal, bloquear la adhesión y neutralizar la toxicidad, especialmente durante los primeros 10–14 días post-destete [5,10].

‘Active Feeding’ también se orienta a la competencia inmunitaria sistémica. Los aminoácidos funcionales, como arginina, cisteína, triptófano y treonina junto con las vitaminas A, D y E y los oligoelementos altamente biodisponibles (zinc, cobre, selenio), se ajustan para apoyar las defensas antioxidantes, las respuestas de citocinas y la producción de anticuerpos [2–4,6]. Los β-glucanos de levadura, los nucleótidos y determinados fitogénicos actúan como inmunomoduladores, preparando la inmunidad innata y potenciando la respuesta a la vacunación.

Los péptidos antimicrobianos (por ejemplo, lactoferrina, colicinas, péptidos catiónicos híbridos) y las enzimas con actividad antibacteriana (lisozima de huevo, muramidasa bacteriana) pueden reducir aún más la carga de patógenos y la inflamación, mejorando al mismo tiempo la digestibilidad de los nutrientes [6,10].

Integración con la vacunación, el manejo y la higiene

Un mensaje clave del concepto ‘Active Feeding’ es que las dietas y los aditivos deben integrarse con una vacunación y un manejo e higiene adecuados, y no sustituirlos. En el caso de la EE, las vacunas orales F4/F18 y las vacunas parenterales basadas en toxoide Stx2e han demostrado reducciones importantes de la diarrea y la mortalidad cuando se aplican correctamente [5].

‘Active Feeding’ mejora la consistencia y la magnitud de esta protección estabilizando el intestino, asegurando un aporte suficiente de nutrientes y micronutrientes para el sistema inmunitario y reduciendo los estresores secundarios.

Igualmente importantes son la higiene y el manejo: flujos estrictos de todo dentro/todo fuera, limpieza y desinfección exhaustivas, corrales secos y calientes en el momento del destete, espacio suficiente de comedero y bebedero, calidad y caudal adecuados del agua y evitar el hacinamiento y la mezcla excesiva de camadas. Estas medidas reducen la presión de infección y el estrés, permitiendo que las herramientas nutricionales expresen todo su potencial. Sin ellas, el retorno de la inversión incluso de las dietas más sofisticadas será decepcionante.

Impacto económico y objetivo práctico

Dado que el pienso es el mayor coste individual en la producción porcina, cualquier mejora en IC, GMD, así como cualquier reducción en mortalidad y uso de medicamentos lograda mediante ‘Active Feeding’, tiene un impacto desproporcionado sobre la rentabilidad [1,7,9]. Las combinaciones de aminoácidos funcionales, prebióticos, probióticos, ácidos orgánicos y agentes de unión de toxinas pueden reducir la diarrea post-destete y la mortalidad asociada a la EE, incrementar la GMD y mejorar el IC hasta niveles comparables o incluso superiores a los de los programas tradicionales basados en antibióticos [3,6–8]. Desde un punto de vista práctico, el objetivo es maximizar el retorno de la inversión nutricional (mayor crecimiento y menor mortalidad), minimizando el uso de antibióticos y cumpliendo al mismo tiempo con las exigencias normativas y del mercado.

Conclusiones

La enfermedad de los edemas sigue siendo una amenaza seria para el rendimiento y el bienestar de los lechones destetados, especialmente en un contexto de uso restringido de antibióticos y de óxido de zinc. El concepto ‘Active Feeding’ ofrece un marco coherente y basado en la evidencia científica para rediseñar la nutrición en transición, de modo que el pienso pase a ser una herramienta sanitaria central y no una simple mercancía.

Mediante el ajuste de la proteína y la fibra, el refuerzo de la barrera intestinal, la modulación de la microbiota, la unión de toxinas y el apoyo a la inmunidad, el concepto ‘Active Feeding’ puede reducir la incidencia y la gravedad de la EE, mejorando al mismo tiempo la GMD, el IC y la supervivencia.

No obstante, la nutrición por sí sola no puede controlar la EE. Los mejores resultados se obtienen cuando ‘Active Feeding’ se integra con una vacunación adecuada, una higiene rigurosa, un buen manejo del destete y altos estándares de alojamiento y bioseguridad. Cuando estos elementos se combinan, los productores pueden minimizar el uso de antibióticos, salvaguardar la salud de los lechones y maximizar el retorno económico de sus programas de alimentación, transformando el principal coste de la granja en una inversión estratégica en resiliencia y rentabilidad.

Referencias

Swine Nutrition Guide — General Nutrition Principles. Kansas State University, Animal Science and Industry. Última actualización: 2024.
Fouhse JM, Zijlstra RT, Willing BP. The role of gut microbiota in the health and disease of pigs. Animals. 2023;13(8):1350.
Heo JM, Opapeju FO, Pluske JR, Kim JC, Hampson DJ, Nyachoti CM. Nutritional management for intestinal health in weaned pigs: a review. Anim Feed Sci Technol. 2013;173(1–2):3–16.
Atoo, Ashir F., Andres F. Bolivar-Sierra, Jorge Y. Perez-Palencia, et al. 2025. “Supplementation of Multienzyme with Acidifier Alleviates the Antinutritional Effects of a High Soybean Meal Diet for Nursery Pigs”. Frontiers in Veterinary Science 12.
Edema disease in pigs. MSD Veterinary Manual. Última actualización: 2024. Consultado el 22 de noviembre de 2025.
Rodrigues, Lucas A., Bonjin Koo, Martin Nyachoti, y Daniel A. Columbus. 2022. “Formulating Diets for Improved Health Status of Pigs: Current Knowledge and Perspectives”. Animals 12 (20): 2877.
Managing Post-Weaning Diarrhea in Pigs with Natural Feed Additives. Amlan International. (https://amlan.com/blog/natural-mineral-based-neutralization-of-e-coli-toxins/). Consultado el 22 de noviembre de 2025.
Rhouma M, Fairbrother JM, Beaudry F, Letellier A. Post weaning diarrhea in pigs: risk factors and non-colistin-based control strategies. Acta Vet Scand. 2017;59(1):31.
Pomar C, Remus A, Dubeau F, Andretta I. Feeding strategies to reduce nutrient losses and improve the sustainability of growing pigs. Front Vet Sci. 2021;8:742220.
Cutler, S. A., S. M. Lonergan, N. Cornick, A. K. Johnson, y C. H. Stahl. 2007. “Dietary Inclusion of Colicin E1 Is Effective in Preventing Postweaning Diarrhea Caused by F18-Positive Escherichia coli in Pigs”. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 51 (11): 3830–35.
Koo, Seong-Min, Jae-Hyeok Lee, Sang-Hyon Oh, y Jae-Cheol Jang. 2025. “Impacts of Bacillus-Based Biotics and an Enzyme Cocktail on Growth Performance, Immunity, and Gut Pathogenic Microorganisms of Nursery Pigs under Commercial Conditions”. Frontiers in Veterinary Science 12.
Duarte, Marcos Elias, Yesid Garavito-Duarte, y Sung Woo Kim. 2023. “Impacts of F18+ Escherichia Coli on Intestinal Health of Nursery Pigs and Dietary Interventions”. Animals 13 (17): 17.