Algunos cuadros clínicos asociados con micotoxicosis en gallinas

Frecuentemente se confunden las lesiones causadas por micotoxinas con las producidas por otras entidades. En este artículo revisaremos los cuadros clínicos más comunes que observamos en condiciones de campo en gallinas comerciales y reproductoras, incluyendo lesiones orales, heces de consistencia acuosa y problemas con la calidad del huevo. A pesar de que los daños a nivel hepáticos,incluyendo lesiones orales, heces de consistencia acuosa y problemas con la calidad del huevo. 

Se asocian mayormente con la contaminación del alimento con micotoxinas y consisten en la presencia de erosiones y úlceras en la cavidad bucal. Inicialmente aparecen como placas amarillentas y blanquecinas ubicadas de manera focal que posteriormente se convierten en úlceras que se extienden al paladar, mucosa bucal, glándulas salivares y comisuras labiales. En casos severos puede ocurrir necrosis de la punta de la lengua o del órgano completo.

Generalmente no se reportan en aves menores de 3 a 4 semanas, a menos que el nivel de contaminación sea sumamente elevado. En países donde incluyen sorgo en lugar de maíz en la dieta, se pueden observan en aves más jóvenes porque en ocasiones el nivel de contaminación con las micotoxinas que causan estas lesiones es mayor en este tipo de grano.

Las micotoxinas causantes de este tipo de lesiones pertenecen al grupo de los Tricotecenos:

• Toxina 2 (T 2)
• MAS (monoacetoxiscirpenol)
• DAS (diacetoxiscirpenol)
• Toxina HT 2 (metabolito de T 2)

 

Estas micotoxinas producen estos cambios mediante dos mecanismos de acción.

• Efecto cáustico por contacto directo que lesiona el epitelio de la cavidad bucal.

 

• Absorción intestinal de las micotoxinas mencionadas en la primera porción del intestino delgado y luego el transporte al torrente sanguíneo.

Una vez en la sangre, se secretan en la cavidad bucal a través de las glándulas salivares y causan nuevamente lesiones en el tejido bucal. Este mecanismo explica por qué cuando se usa un atrapante de micotoxinas efectivo, se reporta una disminución en el grado y número de aves que presentan lesiones orales.

 

 

En ocasiones se presentan cuadros clínicos en el campo donde se trata de identificar sin éxito la T 2 en el alimento. Sin embargo, cuando también se hacen pruebas para detectar DAS o HT 2, sí se puede identificar el agente etiológico.

 

Otros agentes que mencionaremos a continuación también pueden confundirse con las lesiones orales, pero estos cambios generalmente no son tan severos y típicos como los provocados por micotoxinas.

La alimentación de las aves con un alimento molido muy finamente. El alimento muy fino, provocará que esas partículas tan pequeñas se depositen con facilidad en diferentes áreas de las comisuras labiales y la boca. Esto puede ocasionar que el clínico las confunda con lesiones orales.

Uso incorrecto de desinfectantes a base de amonio cuaternario y acidificantes fuertes, pueden provocar cambios en la apariencia de la mucosa bucal.

En algunos países que sustituyen el trigo por el maíz en la dieta, este grano tiene la tendencia a depositarse en algunas áreas de la boca y producir depósitos que son relativamente parecidos a las lesiones orales ocasionadas por micotoxinas.

El gran daño desde el punto de eficiencia productiva que causan estas lesiones es que:

• Disminuyen el volumen de alimento consumido.
• Aumentan el tiempo de consumo. Este aspecto es muy crítico en climas cálidos y en reproductoras de pollos de engorde que compiten vorazmente por consumir la dieta en muy pocas horas.

 

El pico de las aves es similar a los labios y los dientes de los mamíferos, por lo tanto, cualquier tipo de incomodidad afectará el consumo.

Al realizar el diagnóstico diferencial mediante histopatología:

• NO se observan lesiones típicas en la cavidad bucal que se pueden asociar con las micotoxinas de grupo de los tricotecenos.
• SÍ en el timo sí aparecen cambios histopatológicos típicos (adelgazamiento de la corteza del timo y depleción linfoide).

Además de estos cambios, se identificarán otras lesiones en otros órganos importantes dentro del sistema inmune.

A pesar de que con frecuencia se incluyen las micotoxinas como agentes causales de estos cuadros relativamente comunes en producción comercial, este es un problema multifactorial.

En esta revisión sólo mencionaremos los más importantes, pudiendo ser los agentes etiológicos asociados con esta condición:

• Elementos dietéticos/nutricionales
• Agentes tóxicos
• Agentes patógenos
• Factores ambientales

Existe la convicción de que la disbacteriosis o el desequilibrio en las poblaciones microbianas que forman parte de la flora microbiana normal es responsable de gran parte de las patologías que se presentan a nivel gastrointestinal.

La consistencia acuosa de las heces tradicionalmente se asocia con:

• El uso de pasta de soya mal procesada
• Inclusión de altos niveles de sal (sodio) y niveles muy altos de carbonato cálcico en forma de polvo (no partícula) en la ración que consumen las gallinas ponedoras comerciales.
• Altos niveles de magnesio en la dieta por el uso de piedra caliza con altos niveles de Mg (mayor de 1%), lo que se conoce como carbonato cálcico dolomítico también puede producir el cuadro.
• Un coccidiostatos del grupo de los ionóforos como la Lasalocida estimulan una mayor eliminación de agua si no se disminuyen los niveles de sodio en el alimento.
  Elementos

Se asocian con frecuencia con:

• T-2 y DAS
  Por la enteritis que causan a nivel de epitelio intestinal
• Ocratoxina
  Por su efecto sobre la absorción de líquidos a través de los riñones.
• Citrinina
  Otra micotoxina, también puede causar daños renales, pero no la detectamos con frecuencia en condiciones comerciales.
• Fumonisina y otras

 

A pesar de que se relaciona la Fumonisina y otras micotoxinas con trastornos en la integridad intestinal cuando se usan niveles elevados en el alimento en pruebas experimentales, en condiciones de campo es difícil establecer claramente una relación entre esta micotoxina y la presencia de lesiones en los intestinos.

Lo que sí se puede establecer es un efecto negativo sobre los parámetros productivos (conversión alimenticia, ganancia de peso, etc.) Independientemente de este hecho, es necesario tomar en consideración que una vez se combinan muchas de estos tóxicos ocurrirá un efecto sinérgico que amplificara el grado de trastorno o que provocan.

Infecciones intestinales como Colibacilosis, Clostridiosis y Salmonelosis son tradicionalmente asociadas con heces muy húmedas por las diarreas que ocasionan.

Protozoarios como las Espiroquetas, pocos frecuentes en condiciones comerciales también pueden producir diarrea.

Dentro de los factores ambientales es necesario incluir el estrés calórico que termina provocando un consumo de agua excesivo.

En algunas granjas usan agua de pozo contaminada con altos niveles de magnesio, potasio o sodio que pueden producir diarrea.

Aflatoxina y Ocratoxina

Estas micotoxinas pueden interferir con la absorción de la vitamina D 3 por los efectos dañinos sobre el hígado y riñones respectivamente. Como consecuencia de la falta de D 3, la producción normal de 25-hidroxi-D3 y 1, 25-dihidroxi-D3 es afectada.

Fusariotoxinas

La enteritis a nivel de la primera porción del intestino delgado causada por la intoxicación con las fusariotoxinas como la toxina T2, MAS y/o DAS provocan falta de absorción de vitamina D3, calcio y/o fósforo a nivel intestinal, lo que explica porque las cáscaras aparecen de consistencia blanda.

Se caracteriza porque la clara presenta una consistencia parecida a la del agua.

• En estos casos, la altura de la albumina, que se mide en unidades Haugh = HU, es muy baja. Pudiendo ser un producto de micotoxinas como la Aflatoxina el causante por el efecto que tienen sobre la síntesis de proteína a nivel hepático.
• Otras prácticas de manejo como tiempo de almacenamiento prolongado, almacenamiento a altas temperaturas y humedad baja se asocian con esta condición.
• Las enfermedades de la Bronquitis Infecciosa y el Síndrome de Baja Postura (EDS) puede causar cuadros similares. 

 

Producida por una hemorragia dentro del folículo ovárico durante la ovulación. Los vasos sanguíneos pequeños localizados en el ovario se rompen cuando la yema se libera, lo que provoca que la sangre sea transportada dentro de la yema en el oviducto y se convierta en parte del contenido del huevo.

Normalmente estas manchas se localizan cerca de la yema, aunque ocasionalmente se diseminan en la albumina.

Por el contrario, las manchas de carne consisten en pequeñas secciones de tejidos (más oscuros que las manchas de sangre) producidas aparentemente cuando pequeñas secciones del oviducto son recogidas por el huevo antes de que se formen las membranas de la cáscara.

Usualmente se asocian con la albumina, no tanto con la yema y pueden estar constituida por porciones de manchas de sangre o pigmentos que han sido degradados.

 

 

 

El efecto de la Aflatoxina sobre la fragilidad capilar de los vasos sanguíneos explica porque aumenta la incidencia de manchas de carne y sangre en gallinas que consumen dietas contaminadas.

• Recientemente se publicó un trabajo científico en Poultry Science, demostrando la relación entre las micotoxinas y una mayor incidencia de manchas de sangre y carne (Poultry Sciencie 2015, Reunión Anual).

 

En conclusión, las micotoxinas pueden correlacionarse con muchos cuadros clínicos, por consiguiente, es necesario considerar muchos de los factores mencionados al momento de realizar un diagnóstico diferencial.

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