Efecto de las micotoxinas en la reproducción porcina
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por determinados hongos, como Aspergillus, Fusarium y Claviceps spp.
- Se trata de sustancias policetónicas que se producen cuando se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos por parte de los hongos al utilizarlos como fuente de energía.
Las afecciones resultantes de la ingestión de estos metabolitos son denominadas micotoxicosis, y los daños derivados de las mismas dependen, en gran parte, de las cantidades ingeridas y de la toxicidad de cada molécula.
Los hongos requieren un sustrato (generalmente los cereales) para crecer, multiplicarse y producir toxinas y ciertas condiciones de temperatura y humedad:
Los hongos pueden crecer en el campo, en los silos de almacenaje e incluso en los propios circuitos de alimentación de las granjas cuando las condiciones de humedad o estancamiento lo facilitan.
La presencia de micotoxinas en el alimento afecta a la salud de los cerdos (infección aguda), que manifiestan:
También afecta a los rendimientos productivos:
- Menor velocidad de crecimiento
- Peor índice de conversión
- Menor consumo de alimento
- Disminución de la eficiencia reproductiva
Éstas provocan pérdidas económicas importantes para la producción porcina (infección subaguda o crónica).
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Las materias primas pueden estar infectadas por más de un hongo y cada uno puede producir varias micotoxinas. Esta combinación puede causar efectos más adversos que una sola micotoxina debido al valor aditivo o interacción sinérgica de las micotoxinas. Hasta el momento se han identificado más de 300 micotoxinas.
Sin embargo, las micotoxinas que cobran una mayor relevancia en la alimentación porcina y que guardan relación con la reproducción porcina son:
Tabla 1. Características de las principales micotoxinas que afectan a la reproducción porcina. 
Fuente: Osweiler, 2006
Zearalenona
La zearalenona (ZEA) es una micotoxina producida por Fusarium spp., principalmente F. graminearum, F. culmorum y F.poae. Contamina fundamentalmente los cereales y sus subproductos.
Cuando el nivel de contaminación en el alimento es elevado presenta un aspecto y sabor desagradable que hace reducir bruscamente su consumo, hasta tal punto que el rechazo sirve como factor de alerta.
Por el contrario, si la presencia de ZEA en el alimento es baja puede afectar a los parámetros reproductivos, provocando importantes pérdidas económicas al incidir negativamente en el calendario de cubriciones, partos y destetes, lo que disminuye sigilosamente la productividad de la granja.
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El consumo de ZEA tiene un efecto hiperestrogénico en el tracto reproductivo (vulvovaginitis e hipertrofia del útero) (Figura 1).
Figura 1. Vulvovaginitis por zearalenona en cerda (Fuente:
Castillo et al., 2011).
Otros síntomas son:
Figura 2. La intoxicación por zearalenona aumenta la incidencia de lechones con síndrome splay-leg.
Efecto sobre el ciclo estral
En nulíparas el consumo de alimentos contaminados con ZEA en dosis relativamente bajas (1,5 a 2ppm) provoca inflamación de la pared vaginal y vulvar, aumento del útero, atrofia de los ovarios, etc. (Obremski et al., 2003; Kauffold et al., 2005).
Los signos clínicos aparecen a los 3-7 días tras la administración de la micotoxina y desaparecen a los 14 días tras la retirada de la fuente contaminada (Kordic et al., 1992).
- Por otra parte, ZEA puede inducir la aparición de pubertad precoz en torno a los 70 días de edad (Rainy et al., 1990).
En el caso de las cerdas multíparas, la contaminación por ZEA a niveles de 5-10ppm después del destete provoca un alargamiento del intervalo destete-celo, cuya duración es directamente proporcional la concentración de ZEA (Meyer et al., 2000).
- Son frecuentes anestros de 50 días o más por la permanencia de cuerpos lúteos en los ovarios (Edwards et al., 1987).
Efecto sobre los lechones lactantes
Se ha observado un incremento de la mortalidad durante las dos primeras semanas de vida de los lechones procedentes de cerdas que recibieron niveles de 4,8 ppm de ZEA durante la gestación y la lactancia.
Efecto sobre los verracos
Los síntomas más claros y evidentes son:
- Inflamación del prepucio
- Pezones alargados
- Prolapso rectal
- Atrofia de testículos
- Disminución de la libido
- Pérdida de pelo
- Reducción de la producción y calidad del semen
- Signos de feminidad
Ergotamina
El ergotismo es una micotoxicosis causada por el consumo continuado de alimento contaminado por el hongo Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno), parásito habitual de diversas gramíneas (cebada, avena, trigo,centeno, triticale).
- También pueden participar Claviceps paspalli y Claviceps fusiformis. La intoxicación se manifiesta tras la ingestión continuada de alcaloides presentes en el hongo (ergotoxina, ergotamina y ergonovina, principalmente).
Estos alcaloides provocan:
Figura 3. Agalaxia en cerda lactante con camada reducida por efecto de la ergotamina.
La sintomatología varía en función de:
- la concentración de alcaloides
- la duración de la intoxicación
- y el tipo de animal:
con niveles ≥0,53% la duración de la gestación se acorta, aumenta la probabilidad de abortos y de lechones débiles, y en las hembras lactantes se observan marcados síntomasde agalaxia.
Este efecto sobre la producción de leche es causado por la inhibición de prolactina.
Al posparto presentan con frecuencia endometritis con flujo vaginal y celos irregulares, generalmente infértiles. Aparte de los trastornos reproductivos, la intoxicación por ergotamina puede causar vasoconstricción y daño endotelial que conduce a la isquemia y gangrena seca, especialmente en la cola, orejas y pezuñas de los lechones (Figura 4).
Figura 4. Ergotismo gangrenoso.
Tricotecenos
La T-2 es una de las micotoxinas más tóxicas que se encuentra en el trigo, centeno, maíz y soja. Es producida por Fusarium tricinctum. La intoxicación se caracteriza por múltiples hemorragias en la serosa del hígado, estómago y esófago.
- Esta toxina tiene un marcado efecto inmunosupresor.
- Los efectos son dosis dependientes (Rafai et al., 1995).
A nivel reproductivo, la administración de alimentos contaminados (1-2 ppm) en cerdas durante el último tercio de gestación provoca un efecto inhibidor sobre los ovarios (Glavits et al., 1983).
Concentraciones más elevadas de T-2 (12 ppm durante 220 días) ocasionan repetición de celos y camadas pequeñas con bajo peso al nacimiento (Weaver et al., 1978a, b). Se detectaron metabolitos de T-2 en la leche de la cerda y en el estómago de los lechones.
Deoxinivalenol
El deoxinivalenol (DON) o vomitoxina es producida principalmente por Fusarium roseum o Fusarium graminearum (Figura 5). Los alimentos contaminados con DON provocan anorexia y disminución en la absorción del alimento, mientras que niveles muy altos de DON inducen el vómito (Diekman y Green, 1992).
Figura 5. Maíz contaminado por Fusarium roseum.
La literatura científica pone de manifiesto que el ácido fusárico (FA) aumenta el efecto de DON (Smith et al., 1997), y conduce a una intoxicación más grave por esta toxina.
- El FA generalmente está presente en los cereales, pero también puede proceder de otra fuente como la soja.
Por otra parte, la intoxicación con DON provoca alteraciones del sistema inmunitario (celular y humoral) y trastornos metabólicos en hígado y bazo.
Ello tiene repercusiones a nivel reproductivo a través de la disminución en el desarrollo de ovocitos y embriones (Tiemann y Danicke, 2007; Ranzenigo et al., 2008).
Aflatoxinas
Las aflatoxinas son producidas principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus y están presentes en muchas materias primas de uso frecuente (maíz, cacahuetes, algodón) (Thieu y col., 2008). Se describen cuatro aflatoxinas, de acuerdo con su fluorescencia a cromatografía:
- La B1 se considera como la más tóxica.
Las aflatoxinas B1, G1 y M1 pueden estar presentes en la leche de la cerda (Silvotti et al., 1997). Las intoxicaciones experimentales han demostrado daño en linfocitos y macrófagos en los lechones, provocando un debilitamiento del sistema inmunitario.
Por otra parte, las aflatoxinas provocan rechazo del alimento y reducción del crecimiento. Leer también «Efecto protector de la curcumina y el selenio contra la toxicidad por AFB1»
Los signos clínicos de la aflatoxicosis aguda son: