El papel de la Vitamina D en aves de corral

Metabolismo de la vitamina D

La vitamina D circulante se deriva de varias fuentes, ya sea de la síntesis en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol, un precursor, o de la dieta en la forma de D3 o del esterol vegetal, ergocalciferol (D₂).

La vitamina D se metaboliza a compuestos más polares en el hígado [25- (OH) D] y el riñón, incluyendo 1,25-dihidroxicolecalciferol [1,25- (OH) D₂] y 24, 25-dihidroxicolecalciferol [24,25- (OH) D₂].

La mayor parte de la evidencia reportada en la literatura indica que la 25- (OH) 2D₃ es la forma activa de la vitamina D.

La hipocalcemia estimula la liberación de hormona paratiroidea (FTH) de las glándulas paratiroideas. Los receptores de la hormona paratiroidea en el riñón provocan una transducción de señales que da como resultado la activación de la enzima la-hidroxilasa.

El receptor de vitamina D

El receptor intracelular de vitamina D (VDR) es un miembro de la superfamilia de genes del receptor de esteroides. El receptor contiene un dominio de unión a ligando y un dominio de unión a ADN (dedos de zinc).

En todas las especies, el VDR se une a l,25-(OH)2D₃ con alta afinidad y especificidad. Los tejidos diana clásicos incluyen intestino, riñón, hueso y glándula paratiroidea, en los cuales el rol biológico de la 25-(OH)2D₃ es mediador de la homeostasis del calcio y fósforo.

• En el intestino, el 1,25- (OH) 2D3 tiene un efecto rápido sobre la absorción de calcio.

El otro tejido diana “clásico” para la hormona es el hueso, que sirve como depósito de calcio. La movilización del calcio óseo ocurre cuando el calcio de la dieta no está disponible. La función principal del l,25-(OH)2D₃ en la movilización del calcio óseo es mediante la estimulación de la diferenciación de los osteoclastos, éstos crean un microambiente ácido, que permite la disolución del componente mineral del hueso.

El resultado de una mayor síntesis de l,25-(OH)2D₃ es el calcio sérico elevado. Cuando el calcio sérico vuelve a la normalidad, la calcitonina, liberada por la glándula tiroides, inhibe la actividad de los osteoclastos.

Vitamina D3 en pollos de engorde y pollitos

Se han informado varios estudios en los que las dietas prácticas se complementaron con vitamina D3 o metabolitos de vitamina D3 y se alimentaron a pollos de engorde. [registrados]

• Cantor y Bacon (1978), por ejemplo, alimentaron entre 1,25 y 5 /µg de vitamina D3 o 25-(OH) D₃ a pollos de engorde machos criados en jaulas. No observaron diferencias en la frecuencia de fracturas de huesos al comparar las dos formas de vitamina D₃.

Esto sugiere que la capacidad de utilizar estos diversos metabolitos para la reparación y reconstrucción ósea fue similar. Una explicación de estos resultados no está clara en este punto, ya que un artículo de Bar et al. (1980) informaron que la absorción de 25-(OH) D3 es mayor (83%) que la de vitamina D3 tanto en el pollo como en el pavo.

En general, parece haber varias observaciones en el metabolismo de la vitamina D3 en aves que son notables:

Primero, el pollito tiene una necesidad específica de vitamina D3

En segundo lugar, la vida media biológica de la 24,25- (OH) 2D₃ es bastante corta en el pollo y no es una fuente eficaz de actividad de la vitamina D₃.

Además, la actividad de la 25-(OH) D₃ es de una a tres veces más eficaz que el colecalciferol puro.

Por último, se realizaron estudios que compararon los efectos de la estructura de la actividad del compuesto de vitamina D₃ y se determinó que 1,25-(OH)2D₃ era el más potente, con un promedio de aproximadamente 7,5 veces más activo que el colecalciferol, mientras que el 25-(OH) D₃ era 2 veces más potente.

Papel de la vitamina D3 en el desarrollo embrionario aviar

Una observación interesante de los estudios de aves maduras ha sido que se requerían varios metabolitos de vitamina D₃ para la incubabilidad normal de los huevos. Manley y col. (1978) demostraron que una dieta basal de harina de maíz y soja deficiente en vitamina D3 suplementada con vitamina D3 (2200UI/kg) o 25-(OH) D3 (1100UI/kg) dio como resultado una incubabilidad significativamente mejorada.

Parece que la 25-(OH) D₃ es la forma más activa de vitamina D3 que puede metabolizarse para apoyar completamente el desarrollo embrionario normal y la incubabilidad cuando se alimenta con la única fuente de vitamina.

• Esto probablemente se deba a que la 25-(OH)D₃ tiene una afinidad relativamente alta por la proteína transportadora de vitamina D (DBP) y se transporta con éxito al óvulo fértil.

Sin la vitamina D3 adecuada, el inicio del transporte de calcio desde la cáscara del huevo a través de la membrana corioalantoidea se atenúa debido a la falta de metabolitos de la vitamina D3.

Se ha demostrado que la 25-hidroxi-1-α-hidroxilasa renal de pollo embrionario no se activa hasta las 8 horas de incubación (Kubota et al., 1981).

• Por lo tanto, la 25-(OH)D₃ se puede convertir en l,25-(OH) 2D₃ en esta etapa para apoyar el transporte de calcio para la calcificación esquelética.

Toxicidad de la vitamina D3 y sus metabolitos

La ingesta excesiva de vitamina D₃ produce una multitud de efectos, principalmente debido a una elevación anormal del calcio en sangre. Debido a que la vitamina D₃ en su estado más activado (es decir, l,25-(OH)2D₃) es un poderoso metabolito que recurre a los huesos, así como un “regulador ascendente” de la absorción de calcio en el intestino, el calcio sérico elevado es un resultado común de el estado tóxico.

• En consecuencia, se produce una extensa calcificación de los tejidos blandos y respuestas inflamatorias con degeneración celular.

• La calcificación de los túbulos renales suele ser mortal. Comúnmente se observa la anorexia por intoxicación con vitamina D₃.

Las ingestas importantes de vitamina D₃ se secuestran inicialmente en el hígado, el tejido adiposo e incluso el plasma.

El consumo crónico de dietas que contenían 10 o 15 µg de la 1α-(OH) D₃/kg de dieta causó:

Anorexia

Pérdida de peso

Reducción de la producción de huevos

Calcificación de la cáscara (Soares et al., 1983)

También se ha demostrado que el l,25-(OH) 2D₃ es tóxico para los embriones de pollo de 15 días de edad (Narbaitz y Tol-nai, 1978).

Conclusiones

En resumen, los resultados de muchos estudios muestran que la 25-(OH)D₃ es el precursor más activo de la l,25-(OH)₂D₃, el cual tiene el importante  papel de ser una fuente de almacenamiento disponible de inmediato que circula en la sangre para la síntesis del l,25-(OH)₂D₃.

Debido a que este grupo circulante no está fuertemente regulado por retroalimentación, la 25-(OH)D₃ actúa de manera muy similar a la vitamina D₃ y puede ser la única fuente de vitamina D₃ en la dieta sin efectos adversos.

En consecuencia, los niveles circulantes de 25-(OH)D₃ proporcionan una medida excelente del estado de la vitamina D₃ en un animal. El compuesto 25-hidroxi es la forma de vitamina D3 más activa que permite que se produzcan todas las funciones conocidas de la vitamina D3 cuando se proporciona como la única fuente exógena de vitamina D.

Numerosos estudios de alimentación han demostrado que se puede agregar 25-(OH)D₃ a la dieta durante períodos que van hasta 1 año sin efectos adversos.

• Por lo tanto, el uso de 25-(OH)D₃ como complemento alimenticio parece estar limitado solo por los costos y la disponibilidad de preparaciones suficientemente estables que puedan agregarse a las dietas♦

Fuente: Soares et al., 1994. Poultry Science 74:1919-1934 

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