El síndrome inflamatorio y necrótico porcino (SINS por sus siglas en inglés) es una enfermedad que afecta a los cerdos de granja.
| Se desconoce la causa exacta de la enfermedad, pero se cree que es causada por una combinación de factores, que incluyen infecciones virales, predisposición genética y factores estresantes ambientales. |
Actualmente no existe un tratamiento o vacuna específica para el SINS y la mejor manera de prevenir la enfermedad es a través de buenas prácticas de bioseguridad y prácticas de manejo que minimicen el estrés de los animales.
Sin embargo, una nueva investigación muestra que las endotoxinas pueden desempeñar un papel y su control puede reducir la aparición de SINS.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas del síndrome inflamatorio y necrótico porcino (SINS) pueden variar según la etapa y la gravedad de la enfermedad, pero algunos síntomas comunes incluyen:
PROBABLE(S) CULPABLE (S) DE SINS 
Inicialmente se pensaba que la inflamación y la necrosis eran causadas exclusivamente por mordeduras e irritación mecánica. Sin embargo, diferentes estudios están demostrando que existen más causas.
De acuerdo con las revisiones de la patología de SINS, tres observaciones principales respaldan la opinión de que SINS es principalmente una enfermedad endógena (interna), aunque puede ser modificada por factores externos y otros factores de estrés mecánico.
Estas observaciones son:
Se cree que SINS está causado por una combinación de factores, y uno de esos factores endógenos puede ser la exposición a endotoxinas.
| Normalmente presentes en el tracto gastrointestinal (TGI) de los cerdos, las endotoxinas son sustancias tóxicas que se encuentran en las paredes celulares de ciertas bacterias gram-negativas (Figura 1). |
Las bacterias gram-negativas forman parte de la microbiota gastrointestinal normal de los animales sanos, sin embargo, bajo determinadas condiciones de estrés o fases productivas (cambio de dietas) su presencia en el tracto gastrointestinal se ve incrementada.
Con una mayor concentración de bacterias gram-negativas, hay un aumento en la presencia de endotoxinas liberadas en el cuerpo cuando las bacterias mueren o las paredes celulares se dañan.
Figura 1: Típica estructura de Lipopolisacárido (LPS o endotoxina) en la membrana celular externa de una bacteria gram-negativa.
Una teoría es que la exposición a altos niveles de endotoxinas puede causar inflamación descontrolada y daño a los órganos del cuerpo del cerdo, lo que lleva a los síntomas de SINS.
Esto se debe a que las endotoxinas pueden desencadenar la liberación de mediadores proinflamatorios y provocar una respuesta inflamatoria sistémica que conduce a un fallo orgánico múltiple.
| Cabe señalar que la relación entre SINS y las endotoxinas aún no se comprende completamente y se necesita más investigación para comprender y confirmar el mecanismo exacto. |
MODOS DE ACCIÓN SIMILARES 
Se cree que el SINS está causado por una respuesta inflamatoria sistémica, que se caracteriza por la liberación de mediadores proinflamatorios como las citoquinas. Las citoquinas son un grupo de pequeñas proteínas que intervienen en la regulación de la respuesta inmunitaria.
Algunas de las citoquinas proinflamatorias que se han asociado con SINS incluyen el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la interleucina-1 beta (IL-1β) y la interleucina-6 (IL-6).
Todas ellas están implicadas en la regulación de la respuesta inmunitaria y se sabe que desempeñan un papel en el desarrollo de la inflamación y el daño tisular asociado a diversas enfermedades.
El hecho de que las endotoxinas desencadenen una reacción proinflamatoria mediada por algunas de las mismas citoquinas asociadas a SINS, parece confirmar la hipótesis de que las endotoxinas son uno de los factores implicados en SINS.
Dado que existe una clara evidencia de la asociación de SINS con la presencia de endotoxinas (LPS), la reducción del impacto de las endotoxinas en los cerdos puede contribuir a reducir la incidencia y la virulencia de SINS.
ESTUDIO EXPERIMENTAL
Estudios realizados en la Universidad de Gante (Univ. of Ghent, Report Res00108, 2022) han demostrado la capacidad de Vitafix para capturar endotoxinas en el tracto gastrointestinal, deteniendo así su acción en el epitelio intestinal y limitando su adsorción al torrente sanguíneo.
El modelo utilizado fueron asas intestinales de lechones vivos, basado en un modelo de Vandenbroucke et al., 2011.
El experimento consistió en inyectar en cada una de las asas intestinales el tratamiento correspondiente.
Tras un periodo de asimilación se obtuvieron biopsias de cada asa intestinal y se analizaron para cuantificar la cantidad de citoquinas inflamatorias producidas.
TRATAMIENTOS
Figura 2. Producción de citoquinas inflamatorias inducidas por LPS en asas intestinales de lechones.
Lechón 1
Lechón 2
Figura 2. Producción de citoquinas inflamatorias inducidas por LPS en asas intestinales de lechones.
Como se menciona anteriormente, es importante señalar que las citoquinas estudiadas fueron muy similares a las que se han asociado con SINS.
CONCLUSIÓN
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Está bien establecido que SINS es causado por una variedad de factores, incluyendo estrés, prácticas de producción, genética, etc…, aunque también están involucradas causas endógenas. Parte de la patogenicidad de SINS puede explicarse por la mediación de citoquinas inflamatorias, las mismas citoquinas que median la acción de LPS (endotoxinas). |
| Ha quedado demostrado que la utilización de Vitafix ayuda a controlar la acción de los LPS y consecuentemente se reduce la gravedad de SINS. |
BIBLIOGRAFÍA
University of Ghent, Report RES00108, 2022
Vandenbroucke V, Croubels S, Martel A, Verbrugghe E, Goossens J, et al. (2011) The mycotoxin deoxynivalenol potentiates intestinal inflammation by Salmonella typhimurium in porcine ileal loops. PloS one 6: e23871