A estas alturas a nadie se le escapa el grave impacto que sobre las vacas lecheras supone el estrés por calor y el calentamiento global (IPCC, 2014) provocaría un agravamiento en la frecuencia de este problema.
El estrés por calor comienza con temperaturas relativamente bajas, especialmente en situaciones de alta humedad, por eso se han desarrollado tablas y ecuaciones que tratan de predecir cuándo puede surgir el estrés por calor, permitiendo al ganadero tomar decisiones de manejo e instalaciones que permitan reducir el impacto del calor.
Además de las medidas de manejo e instalaciones, existen algunas otras medidas de tipo nutricional que pueden reducir adicionalmente el impacto del estrés por calor.
Las medidas nutricionales no pueden ser consideradas como un sustituto de las medidas de manejo e instalaciones, sino un complemento, de forma que la totalidad de las medidas nos va a permitir amortiguar el efecto del estrés por calor.
El estrés por calor comienza con temperaturas relativamente bajas, especialmente en situaciones de alta humedad
La metabolización de los alimentos que consume una vaca provoca calor. Hasta un 31% de la energía de la ración se pierde por este calor (Coppock,1985).
Este calor tiene que ser disipado, por ello la temperatura ambiente y la humedad son importantes.
Las vacas en producción tienen mayor producción de calor que las vacas secas y las vacas de mayor consumo de materia seca, las vacas de alta producción, son las más vulnerables (Kadzere et al., 2002) a los efectos del calor y la humedad.
El calor provoca en las vacas cambios fisiológicos y de comportamiento, que a su vez tienen un impacto sobre el funcionamiento digestivo.
La vaca con estrés por calor se vuelve letárgica, disminuye su consumo de alimentos, especialmente si estos no están en un lugar cercano y fresco. Uno de los primeros síntomas del estrés por calor consiste en la pérdida de apetito, medido en consumo de materia seca. Esta reducción puede, en casos extremos, llegar hasta el 30%.
Una temperatura interior corporal elevada provoca cambios en el perfil endocrino y el metabolismo energético (Collier et al., 2008; Wheelock et al., 2010).
Tradicionalmente se ha considerado que una buena parte de los efectos negativos sobre la producción lechera del estrés por calor pueden explicarse por el menor consumo de nutrientes y una reducción en la captación de nutrientes por las vísceras que drenan al sistema porta de la vaca.
La reducción en el consumo de materia seca puede ser una estrategia de supervivencia (Baumgard y Rhoads, 2012), porque al digerir menos nutrientes, el incremento de calor será menor.
Pero recientemente se ha observado que la reducción en la producción no sólo se debe a una razón indirecta como la disminución en el consumo de alimentos, sino que también existe un mecanismo directo, de forma que la reducción de producción lechera también podría ser un mecanismo de defensa (Baumgard y Rhoads, 2012).
La estrategia tradicional en el manejo nutricional de la vaca cuando las condiciones climáticas pueden conducirla al estrés por calor ha incluido siempre concentrar los nutrientes, tanto para tener en cuenta la reducción del consumo de materia seca, como para cubrir las necesidades energéticas adicionales, además de modificar la dieta para reducir el incremento de calor debido al metabolismo de los nutrientes, pero a la vez reduciendo los excesos de nutrientes.
La cantidad de nutrientes que la vaca va a aprovechar de la ración se puede incrementar concentrando la ración o mejorando el aprovechamiento de la misma.
La concentración de la ración se puede realizar de dos formas:
- Aumentando el aporte de concentrados.
Los concentrados producen un menor incremento de calor que los forrajes.
Esta estrategia no siempre es posible, ya que, en muchos casos, la cantidad de concentrados ya es muy elevada. Una mayor cantidad podría provocar una acidosis que, como veremos más tarde, va a agravar las consecuencias del estrés por calor.
- Concentrar el aporte energético en forma de grasa.
Esta deberá ser preferentemente en forma inerte, para que no afecte a la flora ruminal. Además, si la grasa no es inerte ruminal, su biohidrogenación en el rumen puede aumentar la producción de moléculas intermedias que reducen la producción de grasa en la glándula mamaria. El peligro es que la grasa tiende a reducir el consumo de alimentos, por lo que se debe emplear con moderación.
- Mejorando la digestibilidad de la ración con la adición de productos que aumenten el aprovechamiento de la ración.
Este es el caso de los productos de levaduras, que mejoran la digestibilidad de la ración aportando factores de crecimiento para la flora ruminal.
Si el perfil de degradación de la proteína no está acompañado del perfil de degradación de hidratos de carbono adecuado, el exceso de amoniaco va a provocar una concentración de urea en sangre que supone un consumo elevado de energía.
El jadeo va a suponer un cambio en el equilibrio ácido-básico, por lo que se suele recomendar reforzar la dieta en bicarbonato sódico e, incluso, bicarbonato potásico. Este último se aporta también por la pérdida de potasio durante la sudoración.
ESTRÉS POR CALOR Y CALIDAD DE LA LECHE
Durante el estrés por calor es frecuente la depresión en la grasa de la leche. Actualmente no se conoce exactamente el motivo, aunque parece ser que hay una interacción entre el estrés por calor y la ración. Optimizar la función ruminal puede reducir esta depresión.
Reducción de los NEFAs
Incluso en vacas bien alimentadas, un 4-8% de los ácidos grasos de la leche provienen de la movilización de las reservas corporales, pero aumenta en los casos de balances energéticos negativos (Bauman y Griinari, 2001).
Las vacas con estrés por calor tienen un gasto energético adicional originado por el jadeo, sudoración y mayores tasas metabólicas (Baumgard y Rhoads, 2012), tratando de aliviar el exceso de calor. Por ello llegan a un balance energético negativo.
La grasa de la leche procede de dos fuentes:
- Los ácidos grasos de cadena larga (más de 16 carbonos por molécula) proceden de la captación de ácidos grasos ya formados que pueden proceder o bien de los ácidos grasos absorbidos a nivel intestinal o de la captación de ácidos grasos no esterificados (NEFA) de la movilización de las reservas corporales.
- Los ácidos grasos de cadena corta (4-8 carbonos) y los de cadena media (10-14 carbonos) se producen en la glándula mamaria por la síntesis de novo. Los ácidos grasos de 16 carbonos pueden proceder de ambas fuentes.
A diferencia de las vacas en inicio de lactación, las vacas con estrés por calor no priorizan la producción lechera sobre otras funciones corporales, por lo que no llegan a movilizar las reservas corporales, no aumentando los NEFA sanguíneos (Bauman y Rhoads, 2012), por ello no suponen una contribución adicional de ácidos grasos a la leche.
Alteración de la biohidrogenación de los ácidos grasos en el rumen
Una de las explicaciones actuales a la depresión de la grasa en la leche es la biohidrogenación de los ácidos grasos en el rumen.
Recientemente, Dong et al. (2011) sugirieron que los lipololisacáridos (LPS) podrían contribuir adicionalmente a la depresión de la grasa en la leche bajo determinadas circunstancias.
La biohidrogenación de los ácidos grasos insaturados en el rumen produce ácidos grasos saturados. Este proceso ocurre para permitir a los microorganismos ruminales sobrevivir a los efectos bacteriostáticos de los ácidos grasos poliinsaturados (Maia et al., 2010).
Según la “teoría de la biohidrogenación” (Bauman y Griinari, 2001), la depresión de la grasa en la leche ocurre por cambios en la biohidrogenación ruminal de los ácidos grasos insaturados y la salida del rumen de determinadas sustancias intermedias de la biohidrogenación (p. ej. trans-10, cis-12 CLA).
Estas sustancias intermedias de la biohidrogenación interfieren con la expresión de genes involucrados en la síntesis de la grasa de la leche, reduciéndola en la glándula mamaria.
Los cambios en la biohidrogenación ruminal de los ácidos grasos insaturados menciononados anteriormentes requiere:
- La presencia de sustratos para la formación de inhibidores de la síntesis de grasa (p. ej. ácido linoleico y otros ácidos grasos poliinsaturados)
- Un ambiente ruminal alterado que afecte a la biohidrogenación (p. ej. una ración alta en concentrados y baja en fibra, que reduce el pH ruminal)
- Una tasa de biohidrogenación alterada por determinados ingredientes de la dieta.
- Además, en las vacas de alta producción, la alta tasa de paso favorece la salida del rumen de las sustancias intermedias de la biohidrogenación.
Alteración en la concentración de lipopolisacáridos
Por otro lado, otro mecanismo por el que podría explicar la depresión de la grasa en la leche sería la alteración en la concentración de lipopolisacáridos (LPS).
Una ración alta en concentrados y baja en fibra va a provocar una reducción en el pH ruminal. Este pH ruminal bajo va a provocar la muerte de las bacterias Gram-negativas, que liberan LPS.
Existe una relación inversa entre la concentración de LPS ruminales y la grasa de la leche (Zebeli y Ametaj, 2009).
Se ha observado que con la adición de LPS en el rumen se observa una reducción de ácidos grasos preformados a la glándula mamaria al incrementar las concentraciones sanguíneas de insulina (Waldron et al., 2006).
La insulina, salvo en la fase de transición, reduce la movilización grasa, reduciendo los NEFA sanguíneos, como hemos mencionado antes.
Además, tanto el estrés por calor, como la reducción en el consumo de alimentos disminuyen la integridad intestinal e incrementa la permeabilidad a los LPS, favoreciendo la inflamación (Pearce et al., 2013).
Por otro lado, los LPS que llegan al tejido mamario van a ejercer efectos dañinos sobre las células epiteliales mamarias, deprimiendo su función y aumentando la apoptosis de las células (Dong et al., 2011)
Hay varios trabajos que sugieran un efecto negativo potencial de los LPS sobre la síntesis de novo de los ácidos grasos, como resultado de la lateración de enzimas que están asociadas a la síntesis de grasa en la glándula mamaria (López Soriano y Williamson, 1994, Feingold et al., 2009, Pekala et al., 1983).
Los LPS que entran en el torrente sanguíneo favorecen una respuesta inmune local, desviando nutrientes de la producción lechera a la respuesta inmune, por la síntesis de moléculas inmunitarias
Mantenimiento de la salud ruminal y la grasa durante el estrés por calor
Estudios con los productos originales Diamond V muestran que estos productos reducen el efecto negativo del estrés por calor al optimizar el funcionamiento ruminal.
Nueve pruebas realizadas en cuatro países distintos (Israel, Portugal, Arabia Saudita y EE.UU) durante el verano, mostraron un incremento en la producción lechera cuando se añadieron los productos originales Diamond V. En estas pruebas, en ocho de nueve, la grasa de la leche no disminuyó.
En pruebas realizadas se ha observado que los productos Diamond V han reducido el impacto tanto de la biohidrogenación (Sun et al. 2015) como reducido la producción de LPS (Li et al. 2012)
MICOTOXINAS Y ESTRÉS POR CALOR
El contenido en micotoxinas de los alimentos pueden también complicar los efectos del estrés por calor, tanto directamente como indirectamente.
Entre los efectos directos, los alcaloides ergóticos van a reducir la capacidad de la vaca para disipar el calor, por lo que incluso en temperaturas más bajas a las normales, las vacas van a sufrir estrés por calor.
Los efectos indirectos consisten en el agravamiento de la reducción de consumo de materia seca, especialmente de la vomitoxina, dado que disminuye la apetencia del alimento, por ser irritante y por provocar úlceras ruminales.
La adición de productos efectivos para la inactivación de micotoxinas va a reducir de una forma patente el impacto de las micotoxinas sobre las vacas que sufren estrés por calor.
