Influencia de la alimentación en úlceras gástricas de cerdos

La patogénesis de las úlceras de la pars esophagea del estómago en el cerdo es multifactorial, aunque a día de hoy, todavía parece ser actual el dictamen de Schwarz de 1910, según el cual «sin ácido, no hay úlceras«.

En general, la patogénesis de las úlceras gástricas implica un desequilibrio entre factores agresivos (HCl, pepsina, ácidos biliares) y defensivos (Friendship, 2006, Martineau et al., 2009; Ichikawa, 2011).

La gruesa capa de moco que recubre la superficie glandular del estómago es alcalina y constituye un elemento natural de defensa del epitelio contra el daño causado por el ácido. En contraste con la superficie glandular, el epitelio escamoso de la pars esophagea no contiene glándulas mucosas.

La ausencia de moco superficial haz que la región escamosa sea particularmente propensa a desarrollar úlceras. Por ello, se considera que en porcino las úlceras gástricas afectan sobre todo esta región gástrica.

Ausencia de restitución o mala eficiencia

La restitución, es decir, el proceso por el cual las células del epitelio gástrico que bordean una lesión pueden migrar para restaurar la región dañada, no se observa en el epitelio estratificado escamoso (Argenzio y Eisemann, 1996, Argenzio, 1999) y, si existe, es mucho menos eficiente que en la región glandular.

La mucosa glandular está igualmente protegida por efecto de las prostaglandinas, que entre otros aumentan el flujo sanguíneo y reducen la secreción de ácido clorhídrico. No obstante, la existencia de este efecto todavía no se ha podido demostrar en el epitelio de la pars esophagea (Argenzio, 1999; Morrissey et al. ., 2008).

Histológicamente, la lesión es consecuencia del engrosamiento y paraqueratosis, con células nucleadas presentes en la superficie de la mucosa.

• Los pliegues interpapilares y las mismas papilas de la lamina propia se alargan, y a menudo se observa la presencia de neutrófilos y eosinófilos en las extremidades de mismas papilas.
• Muy a menudo se observa separación epitelial y erosión entre bandas de células con palidez citoplasmática y degeneración nuclear.

Los estudios en los cuales se trata de establecer la prevalencia de las úlceras gástricas, evaluar una estrategia preventiva o el efecto de un tratamiento se recogen estómagos en matadero, se abren, limpian y se clasifican según el aspecto visual de la pars esophagea.

Los sistemas de puntuación son variados (Kessin et al., 1992; Nielsen e Ingvartsen, 2000b; Kopinski y Mckenzie, 2007) pero en general, se distingue entre un epitelio normal, hiperqueratosis, erosión, úlcera, cicatriz y estenosis.

En Dinamarca, se ha propuesto un sistema de puntuación con una escala de valores entre 0 y 10 (Tabla 1 y Fig. 1).

Figura 1. Ilustración de escala de la clasificación de las úlceras de la pars esophagea de porcino (Busch 2016)

Tabla 1. Descripción de la escala de clasificación de las úlceras en la pars esophagea de los cerdos (Jorgensen and Nielsen, 2015ª)

Úlceras gástricas: una enfermedad multifactorial

Factores como la alimentación, el manejo u otros pueden contribuir a la patogénesis de las lesiones en las mucosas (Tabla 2).

El grado en que estos contribuyen al desarrollo de las úlceras es variable, una vez que el impacto de algunos ha sido claramente demostrado mientras el de otros no es evidente.

Tabla 2. Factores reportados que incrementan el riesgo de úlceras gástricas en cerdos

Al cierto, no se sabe si las úlceras gástricas causan dolor a los cerdos. Sin embargo y por analogía a lo que ocurre en el hombre, se supone que las úlceras pueden incluso ser muy dolorosas.

Si uno se fija en la relación entre las úlceras y el crecimiento (Figura 2), se puede suponer que las úlceras de mayor gravedad causen dolor, ya que la ganancia de peso se reduce drásticamente a consecuencia de la falta de apetito y/o la reducción del consumo de pienso.

Del mismo modo, que la bajada de crecimiento y consumo de pienso observada en cerdos con puntuaciones de 10 (según la Tabla 1) podría ser la respuesta a la inflamación y/o reducción del diámetro del cardias o esfínter gastroesofágico. 

Figura 2. Relación entre la ganancia de peso diaria con la escala de úlcera gástrica. Adaptación de Sloth et al., 1998) Ref. 1 (Hansen et al., 2006a) Ref. 2 (No hay cerdos con puntuación de 3); (Jørgensen et al., 2015b) Ref. 3

Según los datos disponibles en la literatura científica, el factor de mayor riesgo para el desarrollo de ulceras gástricas parece ser él de suministrar al ganado porcino pienso granulado en base a materias primas molturados muy finamente, en contraste con los piensos no granulados y de molienda grosera (Reimann et al., 1968, Maxwell et al., 1970, Wondra et al., 1995a, Wondra et al. 1995b, Regina et al., 1999, Nielsen e Ingvartsen, 2000b, Canibe et al., 2005, Liermann et al., 2015).

Esta hipótesis se basa en estudios en que se ha visto que los cerdos alimentados con pienso de molienda grosera presentaban un pH más elevado, menores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en el estómago proximal que en las regiones distales, y una menor incidencia de úlceras gástricas.

Al contrario, el pienso de molienda fina conlleva a una digesta gástrica más fluida, entremezclada entre regiones, bajo pH y mayores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en la región esofágica, bien como una mayor incidencia de úlceras (Regina et al. 1999, Eisemann y Argenzio, 1999a, Nielsen e Ingvartsen, 2000b, Canibe et al., 2005).

Tanto el pienso finamente molido y granulado, como la retirada del pienso disminuyen el pH del contenido proximal del estómago, al tiempo que aumentan la prevalencia de las úlceras gástricas (Lawrence et al., 1998, Regina et al., 1999). Esto confirma la relación entre el pH bajo y el riesgo de desarrollo de úlceras (Lang et al., 1998).

Sin embargo, este tipo de pienso empeoraría la eficiencia alimentar, bajando la productividad, lo que hace que esta estrategia sea impopular en la producción intensiva de porcino.

Esto mismo se ilustra en la Figura 3, en la cual se puede observar que la menor prevalencia de úlceras de los cerdos alimentados con piensos en harina de molienda grosera conlleva a un índice de conversión (IC) más elevado y viceversa con los de molienda fina y granulados.

Figura 3. Relación entre la prevalencia de úlceras gástricas (de 6 a 10 según lo descrito en la tabla 1) y el índice de conversión. Adaptado de Jorgensen y Nielsen, 2015a)

• El empeoramiento del IC con la molienda grosera podría deberse a una diminución de la digestibilidad de los nutrientes: la estructura grosera dificultaría el acceso de las enzimas endógenas al almidón y polisacáridos, o a la proteína anclada en la pared de las células vegetales (Canibe et al., 2005).

• La granulación en sí misma también parece aumentar el riesgo de úlceras gástricas (Figura 3).

En cerdos alimentados con piensos en base a cebada durante todo el engorde, Potkins et al. (1989) observaron que la molienda fina (1,56 vs. 4,68 mm Ø) de la cebada aumentó en número y gravedad las lesiones esófago-gástricas, al igual que el pienso granulado aunque procediera de la molienda grosera (4,68 mm).

Cuando se calienta el maíz en presencia de agua se rompen los enlaces entre las moléculas de almidón tornándolo más accesible a la degradación enzimática, es lo que se conoce como gelatinización.

El maíz gelatinizado cuando comparado al maíz crudo resulta en un contenido gástrico más fluido y predispone a la formación de úlceras gástricas (Nuwer et al., 1967; Maxson et al., 1968).

Ni el calor ni la gelatinización del almidón per se son responsables de la actividad ulcerogénica pero las condiciones en que se produce la expansión del maíz pueden provocar ciertos cambios físico o químicos en la estructura del almidón, los cuales incrementarían de la actividad ulcerogénica (Nuwer et al., 1967).

Durante la granulación, se reduce el tamaño de partícula y se da la gelatinización del almidón. El tratamiento térmico aplicado durante la granulación, al igual que la reducción del tamaño de partícula per se no parecen explicar el efecto negativo de la granulación sobre las úlceras.

Estas observaciones coinciden con las de Nuwer et al. (1967) llevan a que uno se pregunte sobre cuál será el mecanismo capaz de explicar la influencia negativa de la granulación sobre las úlceras gástricas.

Uno de los parámetros del pienso más examinados por su efecto sobre las úlceras gástricas es su contenido en fibra.

Maxwell et al. (1967) demostraron que alimentando a los cerdos con una dieta en base a avena (85%) frente a otra de maíz, o agregando el 25% de cascarilla de avena molida (2,50 mm Ø) a otra a base de maíz se reducía la incidencia de lesiones gástricas.

No obstante, la inclusión de 25% de cascarilla de avena molida más fina (1,87 mm Ø) no confería ningún efecto protector. Tampoco, la utilización de granos de avena partidos (96%) en sustitución de maíz, o la inclusión de salvado de avena (9%) a una dieta en base a maíz demostró ninguna protección contra las lesiones gástricas.

Sin embargo, los cerdos alimentados con dietas en base a avena o cascarilla de avena mostraron un crecimiento y eficiencia alimentar significativamente menos favorables. A la misma conclusión llegaron Maxson et al. (1968) en un estudio en el cual compararon la avena entera, granos de avena partidos o cascarilla de avena.

» En cerdos de engorde alimentados en base a cebada finamente molida se observó que la inclusión de cascarilla de avena, pero no de salvado reducía la incidencia y gravedad de las lesiones gástricas (Potkins et al., 1989) debido al cambio del tamaño de partícula.

» Sin embargo, la inclusión de 5% de alfalfa antes de molturar y granular el pienso ha aumentado su contenido en fibra pero no tuvo cualquier influencia en la prevalencia de las úlceras (Elbers et al., 1995c).

»  La inclusión de 15 o 30% de ensilaje de mazorcas de maíz en sustitución de salvado de trigo y harina de maíz resulta en un nivel de fibra neutro-detergente similar al control pero también en un mayor tamaño de partícula, y con ello se redujeron las lesiones gástricas (Mason et al., 2013).

» impacto del nivel de fibra (3,6 vs. 8,6 % FB) y del tamaño de partícula del alimento (1,5 vs. 6 mm Ø) ha sido estudiado por Millet et al. (2012) mediante cambios en la combinación de ingredientes. Estos observaron que la molienda grosera reduce la incidencia de lesiones gástricas pero sólo en las dietas altas en fibra.

» Por el contrario, Dirkzwager et al. (1998) observaron un efecto positivo cuando compararon una dieta finamente molida (2,5 mm Ø), frente a otra de molienda grosera (4 mm Ø), una intermedia resultante de la mezcla de las anteriores, y la adición de 5% de cascarilla de girasol a la primera.

Aunque la proporción de partículas groseras no era diferente entre las dos dietas, el grupo alimentado con la dieta intermedia mostró una mayor proporción de lesiones graves que el grupo alimentado con la dieta con cascarilla de girasol.

Su conclusión fue que no es la cantidad de partículas groseras, sino su composición, lo que tiene una mayor repercusión sobre la aparición de lesiones gástricas.

» Laitat et al. (2015) sustituyeron trigo por pulpa de remolacha, logrando aumentar el contenido de fibra (PNA) del pienso de 19,0 a 31,4% y con ello redujeron la notación de úlceras gástricas (0,82 vs. 1,55).

Su hipótesis fue que la fibra, teniendo generalmente mayor tamaño de partícula grosera, actuaría reduciendo la fluidez de la digesta gástrica. Sin embargo, la distribución del tamaño de partícula de alimento no se midió en el estudio.

Según estudios daneses (Svane y Pedersen, 1994), el incremento del contenido en fibra del pienso (15,1 vs. 21,5%) no afecta la incidencia o la notación de las úlceras gástricas.

Sin embargo, el aumento del tamaño de partícula sí (27% vs. 11% de prevalencia en cerdos alimentados con pienso molido en un molino de martillos o de rodillos, respectivamente).

Entre las diferentes estrategias alimentarias preventivas, ofrecer un pienso de molienda grosera es, sin duda, la más eficiente para reducir la prevalencia de úlceras gástricas en porcino. La estructura o tipo de fibra del pienso, más que su contenido, también podría aportar una cierta protección.