Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por mohos, en su mayoría pertenecientes a los tres géneros Aspergillus, Penicillium y Fusarium. Se producen en cereales y en forrajes antes, durante y después de la cosecha, en diversas condiciones ambientales.
Las micotoxinas son producidas por varios hongos, particularmente por muchas especies de Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps y Alternaria -Bennett y Keller, 1997. Las micotoxinas generalmente muestran una gran heterogeneidad química y aproximadamente 400 de estos metabolitos fúngicos se consideran tóxicos -Moss, 1996. Es probable que todos los hongos produzcan micotoxinas cuando las condiciones de crecimiento sean adecuadas. Las micotoxinas pueden ser cancerígenas, neurotóxicas y teratogénicas –Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1999; Abdel-Wahhab et al., 1999a, b, 2004).
Entre las micotoxinas más comunes se encuentran las aflatoxinas, ocratoxina A (OTA), zearalenona y las fumonisinas.
La contaminación de las dietas por micotoxinas y la transferencia de compuestos relacionados con las micotoxinas a través de la cadena alimentaria –Ramos y Hernández, 1996, deben controlarse con precisión, ya que pequeñas cantidades de micotoxinas son capaces de producir alergias, enfermedades, erupciones en la piel, neurotoxicidad y otros trastornos.
Aunque en cuanto a la toxicidad aguda, incluso la más tóxica de las micotoxinas es mucho menos tóxica que la toxina botulínica -Moss, 1996, el consumo de una dieta contaminada con micotoxinas puede inducir efectos crónicos agudos y de larga duración que resultan en un teratógeno, carcinógeno (principalmente para hígado y riñón), impacto estrogénico o inmunosupresor no sólo en los animales sino también en el hombre, mientras que los animales suelen sufrir más debido a los granos de menor calidad -Casteel y Rottinghouse, 2000.
Exposición a las micotoxinas
Las micotoxinas pueden ingresar al suministro de alimentos de varias maneras, pero se pueden agrupar en dos vías generales de contaminación, contaminación directa o indirecta -Jarvis, 1990. La contaminación directa se produce como resultado del crecimiento de moho en el propio material alimenticio. Casi todos los alimentos son susceptibles al crecimiento de moho durante alguna etapa de producción, procesamiento, almacenamiento o transporte. El crecimiento de moho en los alimentos que se consumen directamente puede resultar en la exposición directa a las micotoxinas.
Nivel de contaminación de la alimentación en rumiantes
Los mohos pueden crecer en las plantas en el campo o durante el período de almacenamiento. Estos hongos pueden producir toxinas, que pueden tener efectos nocivos en humanos o animales que consumen el producto contaminado. Tales casos de envenenamiento pueden causar la muerte en animales, pero rara vez son mortales en humanos -Pfohl-Leszkowicz, 2000.
La historia de la humanidad muestra claramente que el riesgo micotoxicológico ha existido desde los inicios de la producción agrícola organizada -Pittet, 1998. Algunas referencias al ergotismo en el Antiguo Testamento -Schoental, 1984, y a las fusariotoxinas como la toxina T-2 y la zearalenona se consideran responsables del declive de la civilización etrusca -Schoental, 1991, y de la crisis ateniense, que se produjo en el quinto Siglo aC -Schoental, 1994. También se cree que ciertas tumbas egipcias contienen ocratoxina A, responsable de las misteriosas muertes de varios arqueólogos – Pittet, 1998.
Los forrajes y los cereales entran naturalmente en contacto con las esporas de hongos antes, durante y después de la cosecha y durante el transporte y almacenamiento. El crecimiento de hongos se controla mediante una serie de parámetros fisicoquímicos que incluyen la cantidad de agua libre (aw), la temperatura, la presencia de oxígeno, la naturaleza del sustrato y las condiciones de pH -Nelson, 1993.
Los roedores, aves e insectos pueden facilitar la contaminación al causar lesiones físicas en las plantas, proporcionando una ruta de entrada a la planta para las esporas de hongos -Pfohl-Leszkowicz, 2000.
Mohos y micotoxinas en forrajes
Se ha demostrado que los pastizales albergan hongos, como Claviceps, que son responsables del ergotismo, Pythomyces que produce esporidesmina, que causa eczema facial, Neotyphodium, que causa gangrena seca, y Rhizoctonia, que produce slaframina, que causa sialorrea en rumiantes -Le Bars y Le Bars, 1996. El moho más frecuentemente encontrado en el campo pertenece al género Fusarium. Aunque este hongo infecta principalmente los cereales, también se puede encontrar en los forrajes en el campo y después de la cosecha. Dependiendo de la especie y factores ambientales, Fusarium sp. puede producir tricotecenos, zearalenona (ZEN) y/o fumonisinas.
El heno cosechado en buenas condiciones tiene una microflora asociada limitada y equilibrada, resultante de la superposición sucesiva de tres tipos ecológicos de hongos: hongos de campo (período de precosecha), hongos intermedios (durante la cosecha) y hongos de almacenamiento (almacenamiento después de la cosecha).
Los hongos intermedios y de almacenamiento son más numerosos y diversos en el heno cosechado y almacenado en condiciones húmedas -Pelhate, 1987. Especies hidrofílicas y tolerantes al calor, como Aspergillus fumigatus, que causa problemas respiratorios y podría producir gliotoxina y Stachybotrys atra productoras de satratoxinas G y H, que causan estaquibotriotoxicosis, ambas predominan en el heno cosechado y se almacenan en condiciones húmedas.
Se han detectado numerosas especies altamente toxinogénicas de Aspergillus y Penicillium en heno y paja húmedos –Clevstroem et al., 1981, así como en Fusarium sp. que producen ZEN –Scudamore y Livesey, 1998. Como consecuencia, se puede encontrar una gran variedad de toxinas, incluidas las dañinas PAT, aflatoxinas y esterigmatocistina, en heno y paja insuficientemente secados.
Mohos y micotoxinas en alimentos concentrados
Los cereales son los principales vectores de micotoxinas porque son consumidos tanto por humanos como por animales. Entre 25% y 40% de los cereales en todo el mundo están contaminados con micotoxinas -Pittet, 1998.
Las más peligrosas de estas toxinas incluyen las aflatoxinas producidas por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Estos dos hongos son mohos de almacenamiento que se encuentran a menudo en cereales, maní, algodón y productos oleaginosos de países cálidos y húmedos.
Éstas no afectan las plantas cultivadas en las regiones templadas, pero sí afectan los alimentos importados. La Comisión Europea estableció límites de 0,005 ppm para AFB1 en cereales o concentrados.
La ocratoxina A (OTA) producida por Penicillium viridicatum puede estar presente en todos los cereales. Se encuentra principalmente en el maíz, la cebada, la avena, el centeno y el trigo y en los productos de semillas oleaginosas, en particular si los productos se secaron mal antes del almacenamiento. La OTA se sintetiza después de la cosecha, siendo ésta la fase predominante de la contaminación de los alimentos.
Tricotecenos, como DON, diacetoxyscirpenol (DAS), toxina T-2 e hidroxi-T-2 (HT-2) producidos por Fusarium sp., Pueden estar presentes en la mayoría de los cereales durante la cosecha y el almacenamiento. El ácido fusárico que a menudo está presente en los cereales aumenta la toxicidad de los tricotecenos a través de un mecanismo sinérgico -Scudamore y Livesey, 1998.
La zearalenona (ZEN) está presente principalmente en el maíz y también en pequeñas cantidades en sorgo, semillas de sésamo, cebada, trigo y avena cosechadas tarde y en granos que han sufrido daños en la cáscara de la semilla.
Las fumonisinas (FB1, FB2, FB3) están asociadas principalmente con el maíz y afectan menos al trigo. Los productos de semillas oleaginosas, granos y tortas que se utilizan actualmente en la alimentación animal también pueden estar contaminados por los tres géneros de mohos, Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Sin embargo, las micotoxinas producidas por estos mohos se destruyen parcialmente durante la extracción del aceite y se destruyen aún más durante el procesamiento industrial.
Micotoxinas y Salud animal
Las toxinas fúngicas producen una amplia gama de efectos perjudiciales en los animales, además de plantear peligros para los seres humanos. El impacto económico de la disminución de la productividad, el daño sutil pero crónico a los órganos y tejidos vitales, el aumento de la incidencia de la enfermedad debido a la supresión inmunitaria y la interferencia con la capacidad reproductiva es muchas veces mayor que la de la muerte aguda del ganado.
Las micotoxinas se pueden clasificar de acuerdo con los sistemas de órganos que afectan. Al menos una micotoxina afecta a cada sistema en el cuerpo del animal como un mecanismo directo o indirecto de toxicidad. Varias micotoxinas importantes afectan al mismo sistema, por ejemplo, el sistema inmunológico y una micotoxina dada pueden afectar a varios sistemas simultáneamente.
Resumen
- Las micotoxinas generalmente muestran una gran heterogeneidad química y aproximadamente 400 de estos metabolitos fúngicos se consideran tóxicos.
- El metabolismo de las micotoxinas es complejo e involucra vías de bioactivación y desintoxicación tanto en humanos como en animales.
- La desintoxicación se produce a través de la biotransformación mediada por enzimas en las células huésped y en la flora microbiana digestiva.
- Algunas de las toxinas o sus metabolitos pueden fijarse en tejidos animales o humanos. Sin embargo, la mayoría se eliminan en la orina, heces y leche.
- En animales, la toxicidad generalmente se revela como problemas crónicos menores y rara vez causa la muerte.
- La presencia de micotoxinas en los alimentos puede disminuir la ingesta de alimentos y afectar el rendimiento del animal.
- Además, la posible presencia de residuos tóxicos en productos animales comestibles (leche, carne, despojos) puede tener algunos efectos perjudiciales para la salud humana.
- Autoridades internacionales han establecido dosis máximas aceptables en alimentos y leche para ciertas micotoxinas.
- Los riesgos potenciales de las micotoxinas pueden controlarse mediante la verificación del material vegetal en busca de contaminación fúngica, mejorando los métodos de cultivo, recolección y almacenamiento, eliminando o diluyendo las toxinas de los alimentos o balanceados contaminados y utilizando adsorbentes para reducir la biodisponibilidad de las toxinas en el tracto digestivo de los animales.
Fuente: Asian Journal of Animal Sciences, DOI:10.3923/ajas.2008.7.25