La hipótesis de que las micotoxinas del pienso contribuyan a la necrosis de orejas en lechones es razonable desde el punto de vista biológico, pero la evidencia causal directa es limitada. La literatura específica sobre la necrosis de orejas en lechones (Porcine Ear Necrosis, PEN) apoya con más fuerza una etiología multifactorial, con participación de conducta oral, trauma local, microbiota de la lesión y factores ambientales o de manejo²-⁶,¹⁴.
La primera señal que situó a las micotoxinas dentro de la discusión fue el estudio preliminar de Weissenbacher-Lang et al.¹. Sin embargo, estudios posteriores de campo y de caracterización lesional encontraron concentraciones bajas o muy bajas de micotoxinas en pienso o plasma y no confirmaron una relación robusta entre micotoxinas y gravedad de PEN³,⁴.
Entre las micotoxinas, los alcaloides del ergot son la excepción con mayor plausibilidad directa para lesiones acrales, porque su mecanismo clásico es la vasoconstricción periférica.
| EFSA considera que los principales efectos de los alcaloides del ergot se relacionan con vasoconstricción e hipoprolactinemia, y describe que la vasoconstricción puede causar ergotismo gangrenoso con pérdida de extremidades, incluidas puntas de orejas y cola⁷. Esta base fisiopatológica está también revisada en profundidad por Klotz⁸. |
Para deoxinivalenol (DON), fumonisinas, aflatoxinas, ocratoxina A (OTA), toxinas T-2/HT-2 y zearalenona (ZEN), el vínculo con PEN es más indirecto⁹-¹¹,¹³:
Estos mecanismos pueden convertir a las micotoxinas en cofactores, pero no demuestran que sean la causa primaria de la PEN clásica.
El documento sobre el síndrome asociado a la verotoxina Vt2e (Verotoxin Associated Syndrome, VAS)¹⁷ y el control nutricional aportan una hipótesis complementaria: algunas lesiones auriculares pueden tener una vía vascular-intestinal no micotóxica, mediada por:
| Esta hipótesis no sustituye al diagnóstico de micotoxinas, pero evita atribuir de forma automática cualquier lesión acral a contaminación del alimento. |
Un problema: una lesión con demasiadas explicaciones posibles
La necrosis de orejas en lechones en el postdestete se observa como costras secas o lesiones ulcerativas en el borde del pabellón auricular, que pueden progresar a lesiones húmedas, sangrantes y pérdida parcial de tejido.
En campo se ha asociado con²-⁶,¹⁴:
Conviene distinguir tres cuadros que se solapan clínicamente:
| Esta distinción es importante porque una misma lesión microscópica puede responder a mecanismos diferentes. |
La presencia de micotoxinas en pienso no basta para diagnosticar etiología micotóxica: es necesario demostrar exposición relevante, compatibilidad epidemiológica, lesiones histológicas coherentes y exclusión razonable de las demás vías etiológicas²,⁴,⁷.
Lo que aporta la literatura específica sobre PEN
El estudio de Weissenbacher-Lang et al.¹ investigó agentes infecciosos y micotoxinas en lechones con síndrome de necrosis auricular.
| Fue importante porque abrió la puerta a considerar DON y alcaloides del ergot como posibles factores en la PEN, pero su diseño preliminar no permite convertir esa señal en causalidad. |
La secuenciación y el estudio de lesiones mostraron una microbiota compleja, con participación de bacterias como Fusobacterium, Streptococcus, Staphylococcus y otros géneros, lo que refuerza la interpretación de lesión local colonizada o sobreinfectada⁴.
En 2024, Malik et al. mostraron que las manipulaciones orales de la oreja precedían al desarrollo de PEN una o dos semanas más tarde⁵. En la misma línea, Boulbria et al. en 2024, relacionaron la prevalencia y gravedad de PEN con conductas sociales, manipulación oral y marcadores de inflamación o estrés oxidativo⁶.
| Estas referencias no excluyen el papel de micotoxinas, pero hacen poco probable que, en la mayoría de los brotes, las micotoxinas sean la única causa. |
La reproducción parcial de lesiones de oreja mediante inoculación bacteriana, especialmente con enfoques centrados en Fusobacterium necrophorum, apoya la participación infecciosa local y la necesidad de una puerta de entrada o de un tejido previamente predispuesto¹⁵,¹⁶.
| En este punto encajan tanto la hipótesis externa —trauma, mordisqueo e infección— como hipótesis internas o sistémicas que creen predisposición vascular o intestinal¹⁷. |
¿Qué micotoxinas son más verosímiles?
La respuesta depende de si se pregunta por causalidad directa o por contribución indirecta.
El DON y las fumonisinas tienen una conexión fisiopatológica plausible con la barrera intestinal.
| Este tipo de efecto puede facilitar la progresión de lesiones iniciadas por trauma o bacterias, pero no equivale a demostrar PEN por DON o fumonisinas. |
Los alcaloides del ergot: el argumento tóxico-vascular más fuerte
El informe EFSA de 2024 sobre alcaloides del ergot en piensos es especialmente relevante porque proporciona una base toxicológica actualizada.
Los alcaloides de Claviceps y Epichloë actúan sobre receptores vasculares y endocrinos, con vasoconstricción como mecanismo central.
| Esta evidencia no significa que todo brote de PEN con micotoxinas sea ergotismo. |
La PEN que sufren los lechones postdestete suele presentar epidemiología, conducta previa y microbiota lesional que no siempre encajan con una intoxicación vascular pura²-⁶.
| Sin embargo, si el pienso contiene centeno, trigo, triticale o subproductos de cereales con riesgo de contaminación por Claviceps, y si hay lesiones acrales simétricas o simultáneas en cola, orejas y extremidades, los alcaloides del ergot deben convertirse en prioridad diagnóstica⁷,⁸. |
En la práctica, el análisis debe incluir los 14 alcaloides principales de C. purpurea y expresarse como suma total.
¿Cómo encaja la verotoxina VT2e en la presentación de PEN?
Los estudios sobre la relación entre PEN y VAS y el control nutricional aportan una idea complementaria:
| No todas las lesiones que parecen tóxico-vasculares deben atribuirse a micotoxinas¹⁷. |
Según esos estudios, la verotoxina 2e de E. coli puede producir¹⁷:
Esta información debe usarse como contexto clínico e hipótesis de trabajo en granja: si hay evidencias de E. coliF18/Stx2e, enfermedad de los edemas subclínica, retraso de crecimiento o falta de uniformidad, VAS debe incluirse en el diagnóstico diferencial junto con micotoxinas¹⁷,¹⁸.
El estudio de Ferrando y colaboradores (2014) resalta la disponibilidad de carbohidratos como modulador de la virulencia de S. suis¹⁹. Este punto es útil para la gestión práctica:
Interpretación diagnóstica en granja
Ante un brote, la pregunta no debería ser “¿son micotoxinas o no?”, sino “¿qué combinación de factores ha hecho posible la lesión?”.
La primera separación clínica debe ser entre²,⁷,¹²,¹⁷,¹⁸:
La histología de lesiones recientes es decisiva para saber si predomina⁴,¹⁴-¹⁶:
El muestreo de pienso debe hacerse sobre el lote realmente consumido en las dos a cuatro semanas previas al inicio de las lesiones, no solo sobre el pienso disponible el día de la visita, siendo recomendable analizar mediante LC-MS/MS:
Panel completo de alcaloides del ergot.
| Ante la sospecha de ergotismo, la suma de alcaloides debe compararse con referencias de riesgo para porcino, usando EFSA como marco⁷. |
El diagnóstico etiológico de la lesión requiere muestrear orejas frescas, antes de que la necrosis avanzada o tratamientos antimicrobianos distorsionen el resultado.
La combinación más informativa es histopatología, cultivo bacteriano dirigido, PCR o metagenómica si está disponible, y comparación con animales no afectados del mismo lote⁴,¹⁴-¹⁶.
Implicaciones prácticas para la prevención
Si el análisis confirma alcaloides del ergot en niveles relevantes, la intervención debe centrarse en:
| En esos casos, los secuestrantes generales de micotoxinas no deben considerarse una garantía suficiente, porque los alcaloides del ergot no se comportan igual que aflatoxinas y su control depende sobre todo de prevenir la entrada del contaminante⁷,⁸. |
Si predominan DON, fumonisinas u otras micotoxinas en niveles subclínicos, la estrategia debe basarse en:
| Aquí pueden tener sentido adsorbentes o biotransformadores específicos, pero siempre acompañados de revisión de materias primas, granulometría, tratamiento térmico, consumo postdestete y estado sanitario⁹,¹⁰. |
Cuando la evidencia apunta a que las causas puedan ser de la modificación del comportamiento y de la microbiota, las medidas más importantes son⁵,⁶:
Si además hay indicios de Vt2e/VAS, deben evaluarse¹⁷,¹⁸:
Síntesis de la evidencia
La Tabla 1 resume el peso relativo de las principales líneas de evidencia sobre la relación entre las micotoxinas y las lesiones auriculares en lechones. La clave es no mezclar plausibilidad biológica con demostración causal.
Tabla 1. Principales líneas de evidencia sobre la relación entre las micotoxinas y la necrosis de orejas en lechones, con su interpretación y peso relativo.
La Tabla 2 distingue las micotoxinas por plausibilidad clínica en la necrosis auricular.
Tabla 2. Plausibilidad biológica y prioridad analítica de las principales micotoxinas implicadas en el diagnóstico diferencial de la necrosis de orejas porcina (PEN).
Protocolo mínimo recomendado en un brote de PEN
Caracterizar la lesión²,¹²
- Edad de inicio.
- Porcentaje de corrales afectados.
- Simetría.
- Presencia de cola/pezuñas/pezones.
- Evolución seca o húmeda y relación temporal con cambios de pienso.
Muestrear el alimento consumido antes del brote⁷,⁹,¹⁰
- Guardar submuestras del silo, tolva o saco.
- Analizar por LC-MS/MS DON, ZEN, FB1+FB2, T-2/ HT-2, OTA, aflatoxinas y alcaloides del ergot.
Tomar biopsias o pabellones de lesiones tempranas⁴,¹⁴-¹⁶
- Histopatología.
- Cultivo bacteriano.
- Si es posible, metagenómica o panel molecular.
Evaluar VAS/VT2e¹⁷,¹⁸
- E. coli F18/Stx2e.
- Signos de enfermedad de los edemas subclínica.
- Retraso de crecimiento.
- Uniformidad.
- Respuesta a vacunación si existe historial.
Interpretar con controles³,⁴
- Comparar animales afectados y no afectados del mismo lote.
- Usar datos de lotes previos para evitar atribuciones erróneas a un único factor.
Auditar manejo⁵,⁶,¹⁷
- Densidad.
- Mezcla.
- Enriquecimiento ambiental.
- Ventilación.
- Humedad.
- Temperatura.
- Espacio de comedero/bebedero.
- Episodios de ayuno/atracón tras destete.
Conclusiones
La presencia de micotoxinas en el alimento puede relacionarse con necrosis de orejas en lechones como factor de riesgo o cofactor, pero la evidencia disponible no permite considerarlas causa primaria general de PEN¹-⁶.
Los alcaloides del ergot merecen un tratamiento aparte, ya que su mecanismo vasoactivo sí puede ocasionar lesiones gangrenosas en puntas de orejas y cola, por lo que deben analizarse siempre que la epidemiología y las materias primas sean compatibles⁷,⁸.
El DON y las fumonisinas son importantes porque pueden alterar intestino e inmunidad, pero su papel más probable es facilitar la progresión de lesiones inducidas por conducta, bacterias u otros factores, no iniciar por sí solas una necrosis auricular típica⁹,¹⁰.
Los estudios sobre VAS/Vt2e refuerzan que la necrosis auricular puede tener una vía vascularintestinal no micotóxica.
| La mejor aproximación en granja es multifactorial: análisis de micotoxinas y ergot, histología temprana, microbiología de lesión fresca, evaluación de Vt2e, revisión nutricional y auditoría de comportamiento y ambiente⁴-⁷,¹⁷,¹⁸. |
Bibliografía
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