Originaria de Japón, la raza Wagyu se caracteriza por producir una carne muy apreciada por su característico marmoleado, un elevado contenido de ácidos grasos omega 3 y 6, y una intensa jugosidad y sabor.
| En este artículo se presenta el caso de un rebaño de terneros de raza Wagyu con una alta tasa de mortalidad. |
ANTECEDENTES Y DATOS DE LA EXPLOTACIÓN
El caso se presentó en una granja de nodrizas con 80 vacas de raza Wagyu en sistema de estabulación libre con cama de paja y acceso a una zona de tierra (5 ha) donde los animales pasan el resto del día.
| ENCALOSTRAMIENTO
Dada la extensión de la finca, no existe una zona específica para partos y los terneros maman de su madre desde el nacimiento sin intervención, a no ser que sea necesaria.
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| Los terneros son castrados con 15 días de edad y luego se engordan hasta los 30 meses, cuando son sacrificados, que es la edad de sacrificio típica de esta raza.
Los trabajadores de la granja realizan un seguimiento rutinario de las enfermedades, pero no se almacenan datos. |
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SIGNOS CLÍNICOS
En el momento de la visita, había tres terneros afectados, dos en decúbito esternal y uno en decúbito lateral.
Comenzando con la exploración del ternero de dos meses de vida que se encontraba en decúbito lateral, por presentar la sintomatología más severa, se observaron los siguientes signos clínicos:
El ternero, que no respondía a los estímulos, había recibido un tratamiento de soporte previo con Ringer lactato, fluidos glucosados y vitamina B parenteral, sin apenas mejoría. |
Los otros dos animales, de un mes de vida, se encontraban en decúbito esternal y eran capaces de tomar leche. Si bien, presentaban una temperatura corporal normal y ausencia de signos de deshidratación o toxemia, mostraron una leve taquicardia y taquipnea.
Dado el estado clínico del primer animal, y a petición del veterinario, se decidió eutanasiar a los terneros para hacer un estudio en profundidad del caso y tomar muestras para su análisis.
Se tomó una muestra de sangre previa a la necropsia y, durante la misma, no se apreciaron alteraciones significativas en los órganos, apareciendo normales al examen macroscópico, salvo algunas zonas de palidez de los músculos esqueléticos de las patas traseras (Imágenes 1 y 2) y amplias zonas blancas en el miocardio (Imagen 3).
Asimismo, al realizar la histología se observaron lesiones degenerativas en el músculo, que pueden estar asociadas a la enfermedad de músculo blanco.
Imágenes 1 y 2. Palidez de los músculos esqueléticos de las
extremidades traseras.
Imagen 3. Zonas blancas en el miocardio.
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Resumiendo, los casos atendidos eran terneros que se presentaban en decúbito con lesiones en musculatura estriada y cardiaca con una tasa de mortalidad muy elevada, presentando algunos de ellos indicios de diarrea. |
DIÁGNOSTICO
Diagnóstico diferencial
Atendiendo a los signos de distrofia muscular y posición en decúbito esternal, entraron en el diagnóstico diferencial las siguientes posibles causas (Constable et al., 2017):
Diagnóstico presuntivo
El principal diagnóstico presuntivo, deficiencia de selenio y vitamina E, se basó en:
(Constable et al., 2017; Żarczyńska et al., 2019; Maplesden et al., 1960)
Tabla 1. Valores séricos y referencias (Constable et al., 2017)
Todos los demás diferenciales se descartaron en base a los hallazgos en la necropsia (Buergelt et al., 2018):
| ANÁLISIS LABORATORIAL
Los elevados niveles de creatinina quinasa permitieron confirmar el diagnóstico, siendo la enzima más utilizada para el diagnóstico laboratorial de la deficiencia de selenio (Se) y vitamina E.
La aspartato aminotransferasa también presentó unos niveles elevados y es una enzima que indica daño muscular, pero es menos fiable que la CPK, ya que también puede estar relacionada con daño hepático. |
| La enfermedad del músculo blanco afecta sobre todo a animales jóvenes, con síntomas que aparecen hasta los 6 meses de edad en terneros.
A medida que la enfermedad progresa, los animales se tumban y son incapaces de levantarse. Incluso cuando se les ayuda, los terneros mantienen una posición erguida y pueden mostrar temblores musculares, particularmente en las extremidades posteriores (Zarczynska et al., 2019). |
| MIOPATÍA PRIMARIA AGUDA
En términos generales, en la miopatía primaria aguda se produce una aparición repentina de debilidad y parálisis de los músculos afectados, lo que provoca paresia y decúbito y, en muchos casos, insuficiencia respiratoria y circulatoria.
El cambio característico en la mayoría de los casos varía desde la degeneración hialina a la necrosis coagulativa, afectando particularmente a los músculos pesados de los muslos y a los músculos del diafragma. Las lesiones miocárdicas también suelen asociarse a la degeneración del músculo esquelético y, cuando son graves, provocan la muerte rápida en unas horas o días.
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MIOPATÍA SECUNDARIA
En la miopatía secundaria resultante de isquemia puede haber múltiples áreas focales de necrosis, lo que causa debilidad muscular y da lugar a un aumento de las enzimas musculares en el suero.
·El grado de regeneración de las fibras musculares depende de la gravedad de la lesión.
·El apetito y la actitud mental suelen ser normales.
·No se suelen palpar anomalías musculares.
·Con un tratamiento de apoyo y una buena cama, la mayoría de los animales se recuperan en pocos días (Constable et al. 2017).
La vitamina E y el selenio son esenciales para los animales y las personas, relacionándose su deficiencia con dietas pobres en estos dos nutrientes.
| SELENIO
El selenio es un oligoelemento que desempeña un papel importante en la salud y la producción animal. Actúa sinérgicamente con la vitamina E en el mantenimiento del estado antioxidante del organismo.
Requerimientos nutricionales diarios estimados de selenio para terneros y ganado vacuno adulto: 100 μg/kg MS/ día (Jobling, 2012; Mehdi y Dusfranse, 2016). |
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VITAMINA E La vitamina E es esencial para la integridad y el buen funcionamiento de los sistemas reproductivo, muscular, circulatorio, nervioso e inmunitario, y participa en el metabolismo de las prostaglandinas (Sapkota, 2020).
Requerimientos diarios de vitamina E para terneros: 40-60 UI (Jobling, 2012). |
Los brotes de la enfermedad se producen en terneros en los que hasta el 15% de los animales susceptibles pueden desarrollar la forma aguda y la letalidad se aproxima al 100% (Constable et al. 2017).
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TRATAMIENTO
El tratamiento elegido en este caso fue la administración parenteral de selenio, no solo a los terneros recién nacidos sino también a las vacas adultas un mes antes del parto.
Por otro lado, se corrigió la deficiencia mineral en la ración de los animales adultos.
PREVENCIÓN Y SEGUIMIENTO
| El diagnóstico de este caso clínico de un rebaño con una mayor incidencia de animales recién nacidos con distrofia muscular y posición de decúbito se resolvió en base a la sintomatología clínica, los hallazgos de la necropsia y los niveles de CPK y AST, atribuyéndose a una deficiencia de selenio de etiología dietética, con prevención inmediata de nuevos casos tras cambios nutricionales. |