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Nacen ya expuestos: por qué el riesgo de micotoxinas

Escrito por: Arnau Vidal , Francisco Pinto

Nacen ya expuestos: por qué el riesgo de micotoxinas en la piara reproductora comienza antes del primer alimento

En la mayoría de las granjas, la conversación sobre micotoxinas empieza y termina en el silo. Una investigación de campo en el Sudeste Asiático sugiere que debería empezar una generación antes: en la sangre de la cerda y en lechones que nunca han comido.

UN PROBLEMA REPRODUCTIVO QUE EL ANÁLISIS DEL PIENSO NO PUDO EXPLICAR

En agosto de 2024, una explotación del Sudeste Asiático afrontaba fallos reproductivos inexplicables: cerdas con abortos y prolapsos, lechones con vulvas inflamadas y prolapsos, signos clásicos de agresión estrogénica. Ya se aplicaba una estrategia de mitigación: 3 kg de desactivadores por tonelada (2 kg de detoxificante premium y 1 kg de secuestrante a base de arcilla). Sobre el papel la granja estaba protegida; en la sala de partos, no.

El paso obvio era analizar el pienso, y el resultado tranquilizó: solo aflatoxina B1 a 2,1 ppb y fumonisinas por debajo de 250 ppb (fumonisina B1 174 ppb, fumonisina B2 67 ppb) (Tabla 1), un perfil de bajo riesgo según cualquier lectura convencional.

Para hallar la causa, la investigación no miró lo que se les daba de comer a los animales, sino lo que habían realmente absorbido.

Tabla 1. Mapa de calor de las micotoxinas detectadas en el pienso y en la sangre de las cerdas y los lechones.

CÓMO UNA TOXINA LLEGA A UN LECHÓN QUE NUNCA HA COMIDO

La transferencia vertical es el paso de micotoxinas de la madre a la descendencia antes de que esta encuentre pienso contaminado. Ocurre por dos vías, ambas relevantes en la piara reproductora (Figura 2).

La primera es la transferencia placentaria. Cuando una cerda gestante ingiere micotoxinas, ciertos compuestos atraviesan la placenta y llegan al feto: una exposición asociada a crecimiento fetal deficiente, anomalías, alteraciones endocrinas e inmunosupresión (Sayyari et al., 2018). El daño se produce in utero, mientras se forman órganos, sistema inmunitario y tracto reproductivo.

La segunda vía es la lactacional. Las micotoxinas que consume la cerda pasan a su leche y dosifican directamente al lechón lactante: se asocian a menor ganancia de peso, peor integridad intestinal, mayor vulnerabilidad a infecciones y desequilibrios hormonales (Trevisi et al., 2020). El lechón no necesita comer para exponerse: la dieta de la cerda se convierte en la suya a través de la leche, una transferencia más pronunciada en cerdas que en rumiantes.

Ambas vías importan por la biología del receptor: los lechones jóvenes eliminan las micotoxinas peor que los adultos, así que la misma carga los golpea más, con menor peso y respuestas inmunitarias más débiles, y se exponen justo cuando se define su rendimiento futuro.

POR QUÉ LAS PRIMERAS SEMANAS MARCAN EL TECHO DE TODO LO QUE VIENE DESPUÉS

Esto redefine dónde reside el riesgo reproductivo: gran parte del rendimiento final se fija en las etapas más tempranas y sensibles. Las alteraciones endocrinas del desarrollo, la inmunosupresión previa a la madurez inmunitaria y la mala integridad intestinal temprana no se resuelven al mejorar el pienso: pasan a formar parte del animal que el productor debe criar.

Así, en la piara reproductora la exposición a micotoxinas no es solo calidad del pienso: es un problema reproductivo y del desarrollo, ligado a la fertilidad, el parto y la viabilidad de los lechones.

EL PUNTO CIEGO DE ANALIZAR SOLO EL PIENSO

El análisis del pienso dice qué hay en esta muestra, en este momento, en este lote: necesario, pero solo una instantánea que no muestra qué ha absorbido y distribuido el animal por sus tejidos. El análisis de sangre lo complementa midiendo la exposición interna: las micotoxinas y metabolitos en circulación y, por tanto, biológicamente activos.

La sangre de las cerdas lactantes reveló una amenaza mayor que el pienso: deoxinivalenol (DON) a 3,6 ppb, con su metabolito DON-glucurónido a 12,3 ppb, prueba clara de exposición activa a DON que el pienso no había señalado (Tabla 1). La zearalenona (ZEN) apareció en trazas, con su metabolito ZEN-glucurónido a 7,2 ppb. Ninguna destacaba en el pienso.

LEER LA PIARA A TRAVÉS DE SU SANGRE

La investigación muestreó ambas generaciones: pienso y sangre de cinco cerdas lactantes y sus lechones a los 15 días, sin consumo previo de pienso; 10 muestras de sangre y una de pienso en total. La sangre se recogió en tarjetas FTA (Figura 1), formato de gota seca que requiere solo 60 µL por animal y cuantifica hasta 36 biomarcadores por LC-MS/ MS; el pienso se analizó para 16 micotoxinas clave.

Figura 1. Las muestras de sangre se recogieron mediante tarjetas FTA. Solo se necesitaron 60µL de sangre por animal para cuantificar 36 biomarcadores de micotoxina

Los resultados de los lechones deberían dar que pensar. Nunca habían comido pienso —su único aporte era la leche materna— y, aun así, aparecieron cuatro micotoxinas en su sangre: fumonisina B1 (trazas), deoxinivalenol a 1,4 ppb, zearalenona (trazas) y alternariol a 1,2 ppb. El DON-glucurónido alcanzó 6,7 ppb y el ZEN-glucurónido 2,1 ppb, lo que confirma que se procesaban en los propios lechones (Tabla 1).

El patrón de los lechones se correlacionó con el de las cerdas: una transferencia de madre a descendencia por placenta y leche, las dos vías que describe la bibliografía, aquí observadas en una sola granja.

LA SEÑAL REPRODUCTIVA OCULTA EN LAS CIFRAS

Cuando preocupa la fertilidad, el hilo más claro une los biomarcadores con la clínica: dos de las micotoxinas halladas en sangre, la zearalenona y el alternariol, son estrogénicas y encajan con la presentación clínica observada, que podrían haber causado.

LO QUE EL BIOMONITOREO EN SANGRE APORTA A LA GESTIÓN REPRODUCTIVA

La aportación práctica del biomonitoreo en sangre, base del programa Biomonitoring+ de Innovad Group, es trasladar la pregunta de «¿qué hay en el pienso?» a «¿qué ha llegado al animal, y a qué animales?». Cerda y descendencia pueden evaluarse juntas, haciendo visible la exposición prenatal y lactacional. La tarjeta FTA reduce el muestreo a unas gotas de sangre por animal, secadas y enviadas, para un perfil de 36 biomarcadores.

Nada de esto sustituye el control del pienso. La lección es que ya había una estrategia de mitigación y, aun así, los problemas persistieron: hay que comprobar si reduce de verdad la exposición sistémica.

Biomonitoreo y mitigación no son alternativas: uno reduce el riesgo; el otro confirma si ha bajado.

REPENSAR LA CRONOLOGÍA DEL CONTROL DE MICOTOXINAS

El modelo convencional sitúa el riesgo en la ingestión del pienso. La transferencia vertical adelanta ese punto a la gestación y la lactación, antes de que el animal decida su dieta. La implicación para la fertilidad es clara: la exposición debe vigilarse en la piara reproductora, no solo en el cebo, porque ahí se siembran sus consecuencias.

La exposición vertical es un riesgo importante: lo que ocurre en las etapas más tempranas y sensibles marca el rendimiento final. La transferencia confirmada de micotoxinas por placenta y leche refuerza la necesidad de programas integrados de mitigación y biomonitoreo en la piara reproductora. Controlar la exposición en cerdas y lechones protege la salud y maximiza el rendimiento desde el principio, cuando la prevención es más eficaz y la recuperación, a menudo imposible.

Deje de suponer. Empiece a biomonitorizar.

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