Procesos fisiológicos alrededor del destete de los rumiantes (Parte II)

Procesos fisiológicos alrededor del destete de los rumiantes (Parte I), fue publicado en la edición septiembre de nutriNews España. 

Una gran parte de los nutrientes absorbidos por el intestino de los rumiantes son modificados o utilizados durante la fermentación microbiana en el intestino delgado y también por los tejidos absorbentes del ternero antes de su liberación a la circulación. 

Esto da como resultado una disminución en el suministro de energía y precursores de aminoácidos de una fuente de alimento determinada que están disponibles para los tejidos productivos. 

Sin embargo, este uso de energía y aminoácidos no puede considerarse como una pérdida total ya que los tejidos intestinales absorbentes realizan un servicio vital para el resto del organismo. Por lo tanto, representa una disminución de la eficiencia productiva por unidad de energía alimenticia suministrada. 

Respuesta intestinal

Por necesidad funcional, el intestino y el hígado están colocados anatómicamente para tener acceso a los nutrientes absorbidos antes que los tejidos periféricos. Por lo tanto, el metabolismo intestinal y el hepático determinan la disponibilidad de la mayoría de los nutrientes para el apoyo de las funciones productivas, por lo que son cruciales para la salud y el crecimiento. 

De hecho, el sistema porta (el SP incluye: el tracto digestivo, el páncreas, el bazo y la grasa omental y la mesentérica) representa sólo del 8 al 10% de los tejidos corporales, pero gasta del 18 al 25% del O2 del animal, con un 25% adicional representado por el hígado. 

Si bien una parte de la energía gastada por el epitelio intestinal está directamente asociada con el costo de absorber y transportar activamente nutrientes para su uso posterior, la mayor parte se utiliza para mantener la integridad y la masa de los tejidos. Estas funciones de mantenimiento de los órganos viscerales incluyen principalmente la actividad de Na+-K+-ATPasa, la síntesis y degradación de proteínas, y la síntesis de urea. 

Sin embargo, definir el costo real de los tejidos intestinales es complejo por el hecho de que su masa cambia en respuesta al plano de nutrición, la composición química de la dieta y el estado fisiológico del animal.

Si bien la mayor parte de las investigaciones se han centrado en el papel de la leche y los factores de crecimiento del calostro en el desarrollo intestinal neonatal de los rumiantes, hay escasez de datos que describan la respuesta intestinal y ruminal durante el destete.

¿Qué sabemos hasta ahora?

La masa ruminal responde excepcionalmente al cambio en la forma de la dieta, lo que probablemente refleja el éxito de la derivación del sustituto de la leche más allá del rumen y la interrupción del establecimiento de una fermentación ruminal. 

Aunque los cambios en la masa intestinal no son evidentes, la capacidad de asimilación de nutrientes puede verse afectada.

Esto sugiere que el crecimiento ruminal responde al suministro de sustrato energético, pero el crecimiento del tejido intestinal no. 

Tomados en conjunto, estos datos muestran que el crecimiento intestinal no es simplemente una función del suministro de sustrato energético o de la composición química de la dieta, sino más bien a un conjunto de aportes nutricionales y fisiológicos. 

A pesar de que el hígado neonatal y pre-rumiante representa un mayor porcentaje de peso corporal vacío que el del rumiante adulto, la fracción del uso de oxígeno de todo el cuerpo atribuida al hígado es considerablemente menor.

Esto nos deja claro que existe una menor actividad metabólica. 

El aumento en la actividad metabólica hepática en la vida adulta del animal probablemente refleja los cambios en la cantidad y el tipo de sustratos metabolizados por el hígado, por ejemplo, glucosa y ácidos grasos frente a AGV, como consecuencia del desarrollo del rumen. 

En los animales en desarrollo, la adaptación digestiva antes del destete de un pre-rumiante a un rumiante funcional coincide con un cambio de la glucosa absorbida principalmente por el intestino, los ácidos grasos de cadena larga y los aminoácidos derivados de la leche a AGV, cetonas, aminoácidos de fuentes microbianas y de piensos, y otros compuestos dietéticos. 

En consecuencia, este cambio en el patrón y suministro de nutrientes de la dieta provoca alteraciones sustanciales en la función hepática y el reparto de energía que requieren procesos como la síntesis de glucosa y de proteínas, el mantenimiento de gradientes iónicos, el ciclo del ácido cítrico, de la urea y la desintoxicación de compuestos. 

Para aclarar los mecanismos hepáticos implicados en este período de transición, la mayoría de las investigaciones han intentado determinar si el hígado pre-rumiante está totalmente adaptado a la llegada de cualquier producto procedente del intestino delgado o si experimenta un proceso de maduración propio en respuesta al desarrollo ruminal.

El mayor cambio en los principales procesos metabólicos durante el desarrollo ruminal es el cambio de un hígado glucolítico a glucogénico (Cuadro 1).

1: (+) = Aumenta la actividad enzimática; (-) = Disminuye la actividad enzimática; (SC) = Sin cambio la actividad enzimática. Modificado de: Baldwin, R.L.; 2004; J. Dairy Sci. 87:(E. Suppl.) E55-E65

Cuadro 1. Cambios en la actividad enzimática hepática con el cambio en las prioridades metabólicas asociadas al desarrollo ruminal.

Como ya hemos visto, a medida que aumenta la fermentación microbiana, hay menos carbohidratos disponibles para la digestión post ruminal, y el suministro dietético de glucosa disminuye. 

Existe una reducción básica en la capacidad enzimática para la oxidación de la glucosa hepática. El tejido hepático deberá soportar el aumento de las necesidades de glucosa del animal, al mismo tiempo que una disminución en la glucólisis.

Esto da como resultado un rápido aumento de la actividad gluconeogénica hepática al mismo tiempo que el desarrollo ruminal. 

Se ha demostrado que la actividad de la glucosa 6-fosfatasa se duplica (o más) durante el período del destete.

Los pre-rumiantes pueden convertir el lactato o el propionato en glucosa. La inhibición de la gluconeogénesis del lactato en los rumiantes adultos es probablemente el resultado de una mayor disponibilidad de propionato. El cambio, en el metabolismo hepático hasta convertirse en gluconeogénico puede ser una respuesta al desarrollo del rumen funcional que genera un suministro continuo de sustrato glucogénico en forma de propionato. 

Las diferencias en el suministro de nutrientes portales de pre-rumiante y rumiantes al hígado, también modifican la regulación hormonal de la función hepática.

A medida que avanza el desarrollo ruminal, hay una disminución de la sensibilidad de la gluconeogénesis hepática en respuesta a altas concentraciones de insulina y glucagón. 

En hepatocitos aislados de pre-rumiante, el glucagón aumenta efectivamente la gluconeogénesis a partir de propionato y lactato, pero no tuvo ningún efecto sobre los hepatocitos de rumiantes adultos. Las reservas hepáticas de glucógeno del pre-rumiante suelen igualar o superar los niveles de los adultos. Sin embargo, un ayuno corto de 16 horas resulta en el consumo de casi todo el glucógeno hepático, mientras que ayunos similares tuvieron poco efecto sobre el glucógeno hepático en adultos.

Una vez más, debido a que el pre-rumiante experimenta cambios muy enérgicos de patrones postprandiales de entrega de nutrientes, es necesario un amplio control hormonal de la gluconeogénesis hepática. El rumiante funcional recibe en el hígado un suministro más continuo de sustratos glucogénicos y es un productor constante de glucosa; por lo tanto, requiere menos control hormonal. 

Una de las características principales del intestino delgado funcional en animales no preñados y no lactantes, es la producción ruminal de cetonas. En un rumiante adulto no preñado y no lactante, es el intestino delgado el principal productor de cetonas, mientras que el intestino delgado del pre-rumiante produce cantidades insignificantes de cetonas.

Esto se debe a la ausencia de fermentación microbiana; en consecuencia, el hígado es el sitio principal de la cetogénesis. 

En el caso de ayunos prolongados, el pre-rumiante es capaz de realizar la cetogénesis hepática casi desde el momento del nacimiento, pero no se realiza habitualmente. El desarrollo del rumen tiene un impacto claro e importante y se han realizado varios estudios para dilucidar los mecanismos que controlan la diferenciación ruminal y a pesar del esfuerzo todavía no se comprenden satisfactoriamente. 

Comentarios finales

No hay suficiente evidencia para decidir cuál de ellos es el más importante: si es el control ontogénico o bien son los factores nutricionales y endocrinos los reguladores de este importante momento. Pareciera ser la combinación de todos ellos. 

Aquí muy probablemente esté la respuesta al por qué en la práctica hay algunos aditivos que funcionan en algunas ocasiones, y en otras no.

Más claro está que el desarrollo intestinal ocurre durante el período fetal y perinatal siendo un control ontogénico casi en su totalidad, aunque, la capacidad de transporte de nutrientes cambia, ya que el animal pre-rumiante se convierte en rumiante como resultado de los nutrientes específicos suministrados. 

En el rumiante en crecimiento, los efectos dietéticos, es decir la ingesta sobre la masa ruminal e intestinal, alteran claramente las necesidades de proteínas y de energía de mantenimiento. Estos cambios en la masa intestinal afectan a las capacidades digestivas y de absorción. 

Los cambios fundamentales en las vías metabólicas ocurren en el hígado como consecuencia del desarrollo del rumen, y pueden ser responsables del aumento de las necesidades energéticas asociados con la función hepática de los rumiantes maduros en comparación con el hígado de los pre-rumiantes.

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