Controle sanitário

Streptococcus suis, como enfrentar esse desafio?

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Streptococcus suis, causador da meningite estreptocócica, como enfrentar esse desafio?

O agente Streptococcus suis é um dos patógenos com maior relevância nas criações tecnificadas de suínos, causando altos prejuízos econômicos às granjas em todo o mundo. 

Apresenta 35 sorotipos, nem todos com a mesma patogenicidade. A maioria dos isolados pertencem aos sorotipos 1 a 9. No Brasil, o sorotipo 2 foi o mais isolado entre amostras de animais clinicamente doentes (Sobestiansky et al, 2007).

s-suis-doencaAs perspectivas para o futuro próximo não são animadoras. Com a supressão do uso de óxido de zinco como medicamento na Europa este ano, e restrições a Amoxicilina, destaca-se o S. suis como um dos patógenos mais oportunistas e adaptados.

Além disso, também é um agente zoonótico (essencialmente sorotipo 2), considerado na maioria dos países da OCDE como uma doença ocupacional dos trabalhadores de granjas suinícolas.

A complexidade desta patologia requer, portanto, uma análise multifatorial, discutida abaixo.

Etiologia

Os estreptococos são patógenos conhecidos em todas as espécies.

agente-streptococcus-cuisNo suíno, o S. suis participa ativamente como agente primário, causando meningite, claudicação e morte súbita, sozinho ou acompanhado por Glasserella parasuis ou Mycoplasma hyorhinis. Também pode causar infecções dos tratos genital, urinário e mamário, bem como endocardite vegetativa.

Como agente secundário, pode causar complicações, como necrose de orelhas e cauda, e pneumonia tromboembólica.

De acordo com Flores et al., 1993, o mesmo suíno pode ser colonizado por diferentes sorotipos simultaneamente. 

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Epidemiologia

S. suis é um colonizador do trato respiratório superior dos suínos, invadindo as vias aéreas e amígdalas muito precocemente, através do canal do parto. O agente pode ficar aí alojado por muito tempo, sem a manifestação de sinais clínicos.

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Figura 1. O reservatório natural de Streptococcus Suis é a orofaringe dos suínos e javalis

Sorotipos como o 9 apresentam importância crescente, particularmente em alguns países da Europa Ocidental. No Brasil, em um estudo em animais de 41 a 90 dias de vida, onde foram analisadas 323 amostras, 61% pertenciam ao sorotipo 2, 19,8% eram amostras não sorotipadas e 6,8% eram do sorotipo 1. Foram encontrados também outros sorotipos, de 3 a 9 (Sobestiansky et al 2007).

A transmissão direta pode ser horizontal, nariz a nariz (e possivelmente fecal-oral), ou vertical (intravaginal). Também pode haver transmissão indireta por equipamentos (cochos e bebedouros), e fômites, como roupas, seringas, fezes, água, poeira e outros animais (roedores e moscas).

Como patobionte bem adaptado, o Streptococcus suis tem duas apresentações:

A bactéria aparentemente inofensiva, cujo genoma codifica enzimas e fatores que favorecem a colonização da mucosa do trato respiratório superior;

O patógeno altamente invasivo que, devido a fatores de virulência, fatores específicos do hospedeiro (como idade), coinfecções com patógenos-chave (Mycoplasma e/ou Influenza) ou estresse ambiental, pode causar processos e infecções inflamatórias graves em suínos e humanos.

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Figura 2. Os dois lados do S. suis como patobionte no trato respiratório dos suínos

Ferrando e Schultz (2016) propõem um modelo hipotético de infecção in vitro em células epiteliais humanas e suínas, onde demonstram a translocação de cepas patogênicas do sorotipo 2 através do trato gastrointestinal. Portanto, S. suis deve ser considerado um patógeno emergente, transmitido por alimentos.

Após romper as barreiras mucosas (respiratórias, intestinais) ou cutâneas, o S. suis invade diversos órgãos e tecidos por disseminação hematogênica e/ou linfática, produzindo meningite, artrite ou outras patologias sistêmicas (como choque séptico com óbito, poliserosite e endocardite).

Durante a disseminação sistêmica, o Streptococcus suis tem diferentes mecanismos para resistir ao ataque do sistema imunológico do hospedeiro: prevenindo a fagocitose, induzindo a síntese de citocinas inflamatórias etc.

Tabela 1. Permanência (dias) de S. suis em diferentes meios (Clifton- Hadley e Enright 1984,1986).

Diagnóstico

É feito com base nos sinais clínicos (febre, movimentos de pedalagem, opistótono, vocalização intensa), lesões macroscópicas (em cérebro, coração e articulações) e idade. 

Diagnóstico diferenciando outras doenças como Aujesky, polioencefalomielite, doença do edema, doença de Glasser, listeriose e intoxicação por cloreto de sódio, deve ser feito. 

A confirmação é obtida por diagnóstico laboratorial com base no isolamento e identificação do agente infeccioso e por histopatologia dos tecidos afetados.

Amostras de líquido cefalorraquidiano ou animais saudáveis ​​e não tratados devem ser coletados, a partir de 3 lotes diferentes. Swabs amigdalianos ou nasais não são recomendados, pois o S. suis é um habitante normal nesses locais e o isolamento tem sensibilidade muito baixa. A sorotipagem é importante para identificação do sorotipo predominante.

Quando o Streptococcus suis é um agente secundário ou oportunista, vários sorotipos diferentes serão recuperados do mesmo rebanho. A técnica de PCR é a de escolha, para a identificação da espécie (Okwumabua et al., 2003), e dos sorotipos (Smith e col., 1999b; Wisselink et al., 2002; Silva et al., 2006; Liu et al., 2013).

Controle

Diante de um processo estreptocócico, devemos nos fazer duas perguntas:

A partir daqui, abordaremos o controle a partir de dois pontos de vista:

Uma vez diagnosticado, o controle envolve a redução dos fatores, contando com sete pilares fundamentais:

Vírus ou bactérias patógenas existentes na granja.

Sistema de gestão McREBEL (McCaw et al 1996).

Superfícies limpas, desinfetadas e secas; a maioria dos desinfetantes é muito eficaz: hipoclorito de sódio, formaldeídos, glutaraldeídos, desinfetantes iodados, etc.

Secagem e pré-aquecimento das salas antes da introdução das fêmeas;

Ausência de biofilmes nas tubulações de água;

Controle de moscas e roedores.

Ambiente limpo e temperatura correta: 18-22°C na área da porca e 28-34°C na área de descanso dos leitões;

Evitar o excesso de umidade e poeira;

Ventilação adequada;

Práticas corretas de colostro (consumo mínimo por leitão de 250 g nas primeiras 24 horas de vida).

Temperaturas entre 28°C na semana após o desmame e24°C no final da transição

Velocidade máxima do ar: 0,15 m/s

Evitar poeira e gases tóxicos: NH3, CO2

Densidade adequada: mínimo 0,2 m2 por leitão

Evitar estresse social fornecendo material manipulável e com desenho correto das baias (áreas de comer, brincar, descansar e defecar)

Água com qualidade.

A antibioticoterapia em surtos agudos é indicada. Drogas como Amoxilina e cefalosporinas tem demonstrado alta eficiência no tratamento.

O tratamento com antibióticos não elimina a condição de portador assintomático.

Alguns especialistas defendem o uso de anti-inflamatórios juntamente com antibióticos (básico na meningite).

Vacinação: vacinas comerciais e autovacinas, com resultados muito diferentes. Para o futuro, as vacinas vivas atenuadas, colostrais e de subunidades heterólogas com Opsonização Ag.

Evitar brigas no pós-desmame para prevenir infecções transcutâneas: classificação correta por tamanhos, gestão de materiais manipuláveis, socialização antes do desmame etc.

Substituir o corte dos dentes (quando realizado) pelo lixamento superficial, e no nascimento realizar o corte e desinfecção do umbigo.

Trabalhar a saúde digestiva: controlando a microbiota e a integridade da barreira intestinal.

Utilização de piso vazado e não abrasivo na maternidade a fim de evitar lesões de pele e articulações.

Uso de alfa-monolaurinas para controle de S. suis

Os ácidos graxos de cadeia média e seus derivados apresentam efeito antimicrobiano, de duas maneiras:

Favorecem a proliferação de lactobacilos, produtores de ácido lático e peróxido de hidrogênio;

Inibem a colonização de E.coli, através do bloqueio de pontos de adesão na mucosa intestinal

Alfa-monoglicerídeos, e especialmente α-monolaurina (monoglicerídeo de ácido láurico), são uma ferramenta poderosa para reduzir ou substituir antibióticos na produção animal.

A α-Monolaurina tem uma ação muito maior contra Gram positivas do que o próprio ácido láurico. Este tipo de monoglicerídeo é hidrodispersível, e capaz de passar para a corrente sanguínea em sua forma original, sem ser atacado pela lipase pancreática, quando devidamente microencapsulado e não dissociado (Cos Quixal Porcinews, 2017).

Funciona dissolvendo a camada de peptidoglicano da parede celular das bactérias Gram positivas e penetrando no citoplasma, causando a lise da membrana. Uma vez no citoplasma, a α-monolaurina pode bloquear a expressão de toxinas e fatores de virulência.

Da mesma forma, pode atuar desestabilizando o capsídeo lipídico de certos vírus.

Em relação ao seu efeito imunomodulador, a α-monolaurina reduz o acúmulo de macrófagos produtores de citocinas, substâncias que induzem os hepatócitos a produzir proteínas de fase aguda.

Além disso, pode acumular-se no colostro da porca, de modo que a suplementação desse aditivo na alimentação da porca antes do parto produz um colostro com maior concentração e percentual de gordura. Suplementado durante a lactação, proporciona um maior nível de ácido láurico no leite.

Conclusões

S. suis causa perdas importantes no setor suinícola, além de zoonoses (sorotipo 2).

solucoes-streptococcus-suisAté agora seu controle era baseado no uso profilático de β-lactâmicos na ração, mas devido às limitações ao uso de antimicrobianos e casos de resistência, exige soluções inovadoras, como as monolaurinas.

Como colonizador precoce e patobionte bem-sucedido, a abordagem da doença deve ser multifatorial.

O futuro nos apresenta desafios difíceis, que seremos capazes de superar, investindo em bem-estar e biossegurança, fazendo mais resistentes os nossos animais. Para isso, a saúde intestinal será fundamental.

Referências sob consulta.

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