El tracto gastrointestinal (TGI) no solo es un órgano importante para la digestión, la absorción y el metabolismo de los nutrientes de la dieta, sino que también es el órgano inmunitario más grande del organismo y compromete a más del 70% de las células inmunitarias del cuerpo (Blikslager et al., 2007).
Los cerdos enfrentan numerosos desafíos patógenos y no patógenos después del destete, lo que resulta en la activación del sistema inmunológico gastrointestinal.
Si bien se considera que un TGI saludable se encuentra en un estado constante de inflamación “controlada”, las infecciones intestinales causadas por bacterias patógenas como E. coli y Salmonella pueden amplificar drásticamente las respuestas inflamatorias.
Durante la activación del sistema inmunitario GIT, se producen varias citocinas proinflamatorias, y la sobreproducción de estas citocinas da como resultado lesión y disfunción intestinal.
Los Ácidos Grasos (AG) desempeñan un papel fundamental como moduladores inmunitarios a través de sus contribuciones como:
- Fuente principal de energía
- Componentes importantes en las membranas celulares
- Sustratos metabólicos en muchas vías bioquímicas y en las moléculas de señalización celular
Centrándose en la prevención de enfermedades entéricas en cerdos y pollos de engorde, Lauridsen (2019) describió la influencia de la nutrición temprana con AG dietéticos n-6 y n-3 a estos animales en la síntesis de PUFA de cadena larga y eicosanoides, incluidos los mecanismos para las respuestas inflamatorias y el estrés oxidativo.
El ácido linoleico conjugado (CLA) se ha estudiado por su impacto en la inmunidad intestinal en cerdos en crecimiento y finalización (Lauridsen et al., 2005; Tous et al., 2012).
- Por lo tanto, en este estudio (Patterson et al., 2008), así como en el estudio de Lauridsen y Jensen (2007), se obtuvo un efecto de arrastre, es decir, el tratamiento dietético de AG de las cerdas influyó en el lechón lactante a través de la composición de ácidos grasos de la leche de cerda, y el efecto persistió en forma de inmunidad mejorada en el lechón después del destete.
Función del epitelio intestinal
Varias condiciones dañan el epitelio intestinal y, en consecuencia, causan una mala absorción de nutrientes. En general, la infección por E. coli puede:
- Disminuir la altura de las vellosidades (atrofia de las vellosidades)
- Aumentar la profundidad de las criptas (elongación de las criptas)
- Ejercer efectos perjudiciales en la relación entre la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas, el área de las vellosidades y el volumen de las vellosidades, e incluso, destruir la vellosidad.
Además del alto recambio celular en el epitelio intestinal, el estrés oxidativo y los productos de oxidación de lípidos también pueden alterar la función de barrera de la monocapa epitelial.
- Afortunadamente, e incluso en caso de inflamación manifiesta, el reemplazo del epitelio intestinal es un proceso que ocurre rápidamente con células que proliferan en las criptas, maduran a lo largo del eje de las vellosidades y se exfolian desde la punta de las vellosidades con una tasa de renovación de 3 a 5 días (Potten et al. al., 1997).
El recambio del epitelio intestinal es un importante mecanismo de defensa innato, que se ve muy afectado por la colonización microbiana (Willing et al., 2013). Las tasas de pérdida y proliferación celular están muy determinadas por la activación de los mecanismos inmunitarios asociados con las bacterias comensales.
- Por lo tanto, además de la función digestiva y de absorción, la inflamación puede ejercer un efecto perjudicial sobre la función de barrera intestinal, es decir, amortiguar la prevención de la penetración de bacterias luminales y alérgenos dietéticos en la mucosa (Blikslager et al., 2007).
Los AG, principalmente los de cadena media y larga (MCFA y LCFA, respectivamente), influyen en la morfología intestinal y las funciones de barrera epitelial a través de diferentes mecanismos (Liu, 2015). La inflamación a menudo resulta en el reparto de la energía del huésped para funciones distintas a la digestión.
El impacto puede ser más pronunciado en lechones después del destete, ya que los enterocitos pueden utilizar directamente MCFA para la producción de energía y, por lo tanto, mantener la integridad del tejido intestinal (Guillot et al., 1993).
Las mezclas de fuentes de grasa, especialmente aquellas que incluyen un alto contenido de ácidos grasos libres, pueden aumentar el riesgo de estrés oxidativo e inflamación y, por lo tanto, perjudicar la integridad intestinal (Zhu et al., 2012).
El desafío dietético de lechones durante el destete con aceite peroxidado no afectó la histomorfología del intestino delgado (Degroote et al., 2019);
- sin embargo, el impacto de los antioxidantes dietéticos en ese estudio no puede ignorarse, ya que los niveles de malondialdehído en el plasma y el hígado de los lechones tampoco se vieron afectados.
Alimentar con aceite de soja peroxidado térmicamente a cerdos de engorde tuvo poco impacto en la permeabilidad intestinal medida como la proporción de lactulosa:manitol urinario (Overholt et al., 2018).
Como se revisó recientemente, las vitaminas E y A y los oligoelementos como Zn, Mn y Cu brindan a través de sus mecanismos antioxidantes una protección significativa contra el abuso de hidroperóxido de las membranas (Dalgaard et al., 2018; Lauridsen, 2019).
| Por lo tanto, la manipulación de la composición de ácidos grasos de la dieta debe tener en cuenta el riesgo de procesos oxidativos de las membranas celulares. La integración de α-tocoferol entre los AG de las PL membranales (Lauridsen y Jensen, 2012) es de gran importancia estructural para la función de barrera intestinal. |