Para leer más contenidos de nutriNews Septiembre 2024
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El objetivo de la cría de terneros es obtener una vaca lechera sana y altamente productiva. Para conseguirlo, es muy importante la salud del ternero pre destete. Las tasas de mortalidad y morbilidad siguen siendo altas durante la cría de los terneros.
Un estudio reciente sobre las tasas de mortalidad en Alemania de terneros mostró niveles de hasta el 17% (terneros desde el nacimiento hasta los 6 meses de vida) en las granjas lecheras. Las altas tasas de mortalidad y morbilidad previas al destete van en contra de la economía de la granja y además de la salud y el bienestar de los animales.
El rumen, el punto clave
Entre los desafíos fisiológicos más severos para los rumiantes jóvenes está el desarrollo del rumen, dado que no solo implica el crecimiento y la diferenciación celular, sino que también da lugar a un cambio importante en el patrón de llegada de los nutrientes al intestino delgado y al hígado y, por lo tanto, a los tejidos periféricos del animal.
El epitelio ruminal es responsable de varias funciones fisiológicas muy importantes: la absorción, el transporte, el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta, entre otras. Al contrario de los otros órganos, que disminuyen su función como porcentaje del “peso corporal vacío” a medida que el rumiante madura, el rumen aumenta del 30 al 70% de la capacidad del sistema gastrointestinal durante el proceso del destete (Figura 1).
Figura 1. Desarrollo de los divertículos gástricos en terneros.
En los mamíferos, debido a la necesidad de digerir y absorber los nutrientes de la leche, el tejido intestinal experimenta una rápida proliferación durante el desarrollo fetal y en la primera parte del postnatal, las variaciones de los nutrientes suministrados al tracto gastrointestinal, pueden alterar la proliferación celular, el uso total del alimento y en última instancia los nutrientes disponibles para el crecimiento.
Es el hígado el órgano que controla los nutrientes disponibles que van hacia la periferia para sustentar el crecimiento, y debe adaptarse a los patrones de nutrientes absorbidos como resultado del desarrollo del rumen. En el pre-rumiante, en el hígado se lleva a cabo la glucólisis en un porcentaje muy alto, y la gluconeogénesis está, todavía, muy reducida en el total del metabolismo hepático.
Por el contrario, en los rumiantes adultos, la función cetogénica (metabolización de la glucosa) está disminuida y la gluconeogénesis es más abundante y más constante, por otro lado, se ve poco afectada por controles de los niveles hormonales glucolíticos y glucogénicos.
Desarrollo y etapas
Al nacimiento el rumen está poco desarrollado tanto físicamente como metabólicamente, en el neonato no presenta el alto grado de queratinización característico del órgano maduro; metabólicamente el rumen, esencialmente no funciona con respecto a la capacidad cetogénica (desdoblamiento de los carbohidratos o fermentación).
Tras el inicio de la ingesta de alimento sólido y el posterior establecimiento de la fermentación ruminal, empieza su desarrollo físico y metabólico, el físico se puede dividir en dos:
1) Aumento de la masa ruminal (el grosor de la pared)
2) Crecimiento de las papilas
Las primeras investigaciones indicaron que la estimulación física por el alimento en el rumen podría explicar aumentos medibles, tanto en el peso del rumen, como en la musculatura.
Sin embargo, la presencia de masa física no promueve el desarrollo papilar.
Para que el epitelio ruminal avance, se debe establecer un proceso de fermentación viable y constante, lo que sugiere que se necesita la presencia de ácidos grasos de cadena corta o ácidos grasos volátiles (AGV) en la luz ruminal para promover el desarrollo papilar normal.
Los animales alimentados con grano y heno tienen un desarrollo armónico del rumen tanto del peso como de la capacidad de absorción, por el contrario, los neonatos alimentados únicamente con leche durante los primeros meses de vida tienen un desarrollo ruminal limitado con respecto: al peso ruminal, la capacidad, crecimiento papilar, el grado de queratinización, la pigmentación y el desarrollo de la musculatura.
Muy probablemente la falta de desarrollo ruminal se deba a la desviación efectiva de la leche directamente al abomaso mediante el cierre reflejo de la gotera esofágica, lo que impide que la leche o el sustituto lácteo ingrese al rumen provocando fermentación.
En ensayos clásicos cuando la leche se infundió directamente en el rumen, dio como resultado producción de AGV y se estimuló el crecimiento papilar.
Lane y Jesse (1997) realizaron una infusión del 50% de las necesidades energéticas netas en corderos en forma de AGV a concentraciones fisiológicas que dio como resultado un aumento en la longitud de las papilas. Las infusiones de propionato de sodio y butirato de sodio, dieron lugar a un marcado desarrollo de las papilas ruminales en los terneros.
Una mezcla de sales de AGV (propionato y butirato incluidos) suplementadas dentro del 10% de una ración inicial de concentrado, dio lugar a un aumento de la incidencia de paraqueratosis ruminal, y en todos los animales tratados se observó un engrosamiento del estrato córneo tanto en terneros como en corderos.
El aumento de las cantidades de concentrado en la dieta no produjo ningún cambio en la musculatura del rumen, pero sí dio lugar a un aumento en la densidad y altura de las papilas en terneros y corderos.
No se ha podido identificar un único mecanismo responsable del desarrollo papilar. Sin embargo, existen varios procesos como: el metabolismo del butirato y el propionato en el epitelio ruminal que provoca un aumento del flujo sanguíneo a través del rumen, o el efecto directo del butirato o el propionato sobre la expresión génica dentro del rumen.
Wang et al. (1996) informaron de la identificación de genes que codifican dos pequeñas proteínas ricas en prolina, que se asocian al desarrollo de la envoltura queratinizada de los tejidos epiteliales escamosos estratificados (piel, epitelio ruminal) y, por lo tanto, pueden representar excelentes marcadores moleculares del desarrollo físico.
Estos genes tienen un patrón de expresión diferencial a lo largo del desarrollo de los animales criados normalmente, la expresión aumentó gradualmente, lo que indica un control más ontogénico* en lugar de un cambio dado por un desencadenante externo, en la expresión de estos productos génicos.
La proliferación de células epiteliales ruminales se ha estudiado tanto in vivo como in vitro midiendo la incorporación de 3H-timidina y los índices mitóticos. El ácido butírico infundido directamente en el rumen estimuló los índices mitóticos (número de núcleos de células basales que muestran cifras mitóticas/núcleos totales de células basales contados).
(*: «La ontogenia es la historia del cambio estructural de una unidad sin que ésta pierda su organización. Este continuo cambio estructural se da en la unidad, en cada momento, o como un cambio desencadenado por interacciones provenientes del medio donde se encuentre o como resultado de su dinámica interna»)
Un aumento rápido, pero no sostenido de butirato en el rumen, que no sucede fisiológicamente, estimula la proliferación celular, como lo indican los mayores índices mitóticos.
En menor medida que con el butirato, se ha demostrado que tanto el propionato como el acetato estimulan los índices mitóticos cuando se administran en dosis única, lo cual nos indica que es la presencia de los AGV lo que provoca la proliferación del tejido ruminal.
Dado que los ensayos in vitro dan resultados totalmente contrarios a los resultados in vivo, las diferentes respuestas in vivo e in vitro, y la naturaleza aparentemente contradictoria de los informes in vivo, todo esto sugiere una vía indirecta de estimulación celular. Se ha demostrado que los índices mitóticos epiteliales ruminales son estimulados por infusiones intravenosas de insulina.
Por otro lado, y debido a que se ha demostrado que el propionato es un estimulador de la liberación de insulina in vivo, es posible que la insulina pueda ser un mediador en la estimulación de la mitosis en el epitelio ruminal. Por lo tanto, otros factores que no sean la acción directa de los nutrientes no pueden ser eliminados como posibles agentes que controlan la proliferación epitelial ruminal, aunque aún no se han encontrado de manera concluyente.
En los rumiantes alimentados solamente con leche, debido al cierre de la “gotera esofágica” y a la falta de AGV en la luz ruminal, la principal fuente de sustratos energéticos son los nutrientes absorbidos intestinalmente.
Los ácidos grasos y la glucosa absorbidos en el intestino delgado deben pasar primero por el hígado; por lo tanto, la glucosa es el sustrato energético primario del tejido inmaduro, como es el caso de otros tejidos neonatales.
La absorción de oxígeno por el rumen neonatal es mayor cuando la glucosa está presente como sustrato oxidable en la luz ruminal; sin embargo, también el consumo de oxígeno por parte de las papilas ruminales maduras aumentó por encima de la absorción basal de oxígeno cuando se añadió glucosa.
Por el contrario, la adición de butirato estimuló la absorción de oxígeno en mayor grado en las papilas ruminales maduras que en el rumen neonatal. La cetogénesis del butirato también fue sustancialmente menor en el rumen neonatal en comparación con el tejido maduro, lo que podría indicar que, en este momento de la vida del animal, el butirato se usa directamente en el tejido epitelial del rumen.
Lane et al. (2000) evaluaron el desarrollo metabólico del epitelio ruminal en ausencia de ingesta de alimento sólido, manteniendo corderos únicamente con sustituto de leche y observaron el aumento característico y marcado en la capacidad cetogénica a los 42 días, independientemente del régimen dietético.
Si bien otros parámetros metabólicos no siguieron este desarrollo característico, esto es nuevamente indicativo de una respuesta ontogénica en lugar de un evento desencadenado por nutrientes.
Además, utilizando el ARN epitelial del rumen aislado de estos mismos animales de experimentación, demostró un aumento en las transcripciones génicas, a pesar de la falta de una producción significativa de AGV en el rumen.
Por lo tanto, el control ontogénico de algunos de los cambios críticos en el desarrollo del rumiante no puede eliminarse como factor causal, a pesar del gran volumen de evidencia que implica al butirato como el supuesto desencadenante del desarrollo. Lo que está claro es que estos procesos no tienen por qué ser eventos mutuamente excluyentes.
La segunda parte de este contenido se publicará en la edición noviembre de nutriNews España
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