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Efecto de las micotoxinas en la reproducción porcina
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por determinados hongos, como Aspergillus, Fusarium y Claviceps spp.
Las afecciones resultantes de la ingestión de estos metabolitos son denominadas micotoxicosis, y los daños derivados de las mismas dependen, en gran parte, de las cantidades ingeridas y de la toxicidad de cada molécula.
Los hongos requieren un sustrato (generalmente los cereales) para crecer, multiplicarse y producir toxinas y ciertas condiciones de temperatura y humedad:
Los hongos pueden crecer en el campo, en los silos de almacenaje e incluso en los propios circuitos de alimentación de las granjas cuando las condiciones de humedad o estancamiento lo facilitan.
La presencia de micotoxinas en el alimento afecta a la salud de los cerdos (infección aguda), que manifiestan:
Anemias
Coagulación disminuida
Fragilidad capilar
Ascitis
Ictericia
Diarreas hemorrágicas
También afecta a los rendimientos productivos:
Éstas provocan pérdidas económicas importantes para la producción porcina (infección subaguda o crónica).
| La presencia de hongos productores de toxinas en alimentos o materias primas no implica automáticamente toxicidad. |
Las materias primas pueden estar infectadas por más de un hongo y cada uno puede producir varias micotoxinas. Esta combinación puede causar efectos más adversos que una sola micotoxina debido al valor aditivo o interacción sinérgica de las micotoxinas. Hasta el momento se han identificado más de 300 micotoxinas.
Sin embargo, las micotoxinas que cobran una mayor relevancia en la alimentación porcina y que guardan relación con la reproducción porcina son:
Zearalenona
Ergotamina
Tricotecenos (vomitoxina y toxinaT-2)
Aflatoxinas (Tabla 1)
Tabla 1. Características de las principales micotoxinas que afectan a la reproducción porcina. 
Fuente: Osweiler, 2006
Zearalenona
La zearalenona (ZEA) es una micotoxina producida por Fusarium spp., principalmente F. graminearum, F. culmorum y F.poae. Contamina fundamentalmente los cereales y sus subproductos.
Cuando el nivel de contaminación en el alimento es elevado presenta un aspecto y sabor desagradable que hace reducir bruscamente su consumo, hasta tal punto que el rechazo sirve como factor de alerta.
Por el contrario, si la presencia de ZEA en el alimento es baja puede afectar a los parámetros reproductivos, provocando importantes pérdidas económicas al incidir negativamente en el calendario de cubriciones, partos y destetes, lo que disminuye sigilosamente la productividad de la granja.
| Los cerdos son muy susceptibles a ZEA (Andretta et al., 2008), con unos niveles máximos recomendados en alimentos de 0,1 ppm. |
El consumo de ZEA tiene un efecto hiperestrogénico en el tracto reproductivo (vulvovaginitis e hipertrofia del útero) (Figura 1).
Figura 1. Vulvovaginitis por zearalenona en cerda (Fuente:
Castillo et al., 2011).
La vulvovaginitis, que incluye tumefacción de la vulva, va acompañada de mastitis con alargamiento de los pezones mamarios y un crecimiento con aumento desmesurado del útero, que ofrece ingurgitación de la mucosa genital, cérvix abierto y presencia de metrorragias copiosas.
Otros síntomas son:
Anestro
Infertilidad
Abortos
Prolapsos vaginal y rectal
Aumento de las reabsorciones embrionarias y muerte fetal
Fracaso en los programas de inducción de partos con PgF2
Y una mayor incidencia de mortinatos y de lechones con síndrome splay-leg (Figura 2).
Figura 2. La intoxicación por zearalenona aumenta la incidencia de lechones con síndrome splay-leg.
Efecto sobre el ciclo estral
En nulíparas el consumo de alimentos contaminados con ZEA en dosis relativamente bajas (1,5 a 2ppm) provoca inflamación de la pared vaginal y vulvar, aumento del útero, atrofia de los ovarios, etc. (Obremski et al., 2003; Kauffold et al., 2005).
Los signos clínicos aparecen a los 3-7 días tras la administración de la micotoxina y desaparecen a los 14 días tras la retirada de la fuente contaminada (Kordic et al., 1992).
En el caso de las cerdas multíparas, la contaminación por ZEA a niveles de 5-10ppm después del destete provoca un alargamiento del intervalo destete-celo, cuya duración es directamente proporcional la concentración de ZEA (Meyer et al., 2000).
Efecto sobre los lechones lactantes
Se ha observado un incremento de la mortalidad durante las dos primeras semanas de vida de los lechones procedentes de cerdas que recibieron niveles de 4,8 ppm de ZEA durante la gestación y la lactancia.
Se cree que la ZEA o sus metabolitos (β- yβ-zearalenona) afectan a los lechones a través de la leche de cerda (Palyusik et al., 1980).
Efecto sobre los verracos
Los síntomas más claros y evidentes son:
Ergotamina
El ergotismo es una micotoxicosis causada por el consumo continuado de alimento contaminado por el hongo Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno), parásito habitual de diversas gramíneas (cebada, avena, trigo,centeno, triticale).
Estos alcaloides provocan:
Agalaxia
Camadas pequeñas
Partos prematuros
Momificación
Lechones débiles y con bajo peso
Bajas tasas de crecimiento
Altos porcentajes de mortalidad neonatal por inanición de leche y calostro
Repetición de celos
Metritis y mastitis (Barnikol et al., 1982) (Figura 3).
Figura 3. Agalaxia en cerda lactante con camada reducida por efecto de la ergotamina.
La simple retirada del alimento contaminado conduce a una rápida reducción de los signos clínicos.
La sintomatología varía en función de:
con niveles ≥0,53% la duración de la gestación se acorta, aumenta la probabilidad de abortos y de lechones débiles, y en las hembras lactantes se observan marcados síntomasde agalaxia.
Este efecto sobre la producción de leche es causado por la inhibición de prolactina.
Al posparto presentan con frecuencia endometritis con flujo vaginal y celos irregulares, generalmente infértiles. Aparte de los trastornos reproductivos, la intoxicación por ergotamina puede causar vasoconstricción y daño endotelial que conduce a la isquemia y gangrena seca, especialmente en la cola, orejas y pezuñas de los lechones (Figura 4).
Figura 4. Ergotismo gangrenoso.
Tricotecenos
La T-2 es una de las micotoxinas más tóxicas que se encuentra en el trigo, centeno, maíz y soja. Es producida por Fusarium tricinctum. La intoxicación se caracteriza por múltiples hemorragias en la serosa del hígado, estómago y esófago.
A nivel reproductivo, la administración de alimentos contaminados (1-2 ppm) en cerdas durante el último tercio de gestación provoca un efecto inhibidor sobre los ovarios (Glavits et al., 1983).
Concentraciones más elevadas de T-2 (12 ppm durante 220 días) ocasionan repetición de celos y camadas pequeñas con bajo peso al nacimiento (Weaver et al., 1978a, b). Se detectaron metabolitos de T-2 en la leche de la cerda y en el estómago de los lechones.
Deoxinivalenol
El deoxinivalenol (DON) o vomitoxina es producida principalmente por Fusarium roseum o Fusarium graminearum (Figura 5). Los alimentos contaminados con DON provocan anorexia y disminución en la absorción del alimento, mientras que niveles muy altos de DON inducen el vómito (Diekman y Green, 1992).
Figura 5. Maíz contaminado por Fusarium roseum.
La literatura científica pone de manifiesto que el ácido fusárico (FA) aumenta el efecto de DON (Smith et al., 1997), y conduce a una intoxicación más grave por esta toxina.
Por otra parte, la intoxicación con DON provoca alteraciones del sistema inmunitario (celular y humoral) y trastornos metabólicos en hígado y bazo.
Ello tiene repercusiones a nivel reproductivo a través de la disminución en el desarrollo de ovocitos y embriones (Tiemann y Danicke, 2007; Ranzenigo et al., 2008).
Aflatoxinas
Las aflatoxinas son producidas principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus y están presentes en muchas materias primas de uso frecuente (maíz, cacahuetes, algodón) (Thieu y col., 2008). Se describen cuatro aflatoxinas, de acuerdo con su fluorescencia a cromatografía:
Azul: B1 y B2
Verde: G1 y G2
Las aflatoxinas B1, G1 y M1 pueden estar presentes en la leche de la cerda (Silvotti et al., 1997). Las intoxicaciones experimentales han demostrado daño en linfocitos y macrófagos en los lechones, provocando un debilitamiento del sistema inmunitario.
Por otra parte, las aflatoxinas provocan rechazo del alimento y reducción del crecimiento. Leer también «Efecto protector de la curcumina y el selenio contra la toxicidad por AFB1»
Los signos clínicos de la aflatoxicosis aguda son:
Anorexia
Signos nerviosos
Y muerte súbita (Hale y Wilson, 1979).
