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El estrés en la producción animal

Escrito por: Bruno Vecchi Galenda - Coordinador Técnico-Científico Línea Avícola, Vetanco SA
estrés

Existen varios factores que pueden ocasionar estrés en los animales y rara vez se presentan de manera aislada, sino que suelen interactuar entre sí para desencadenar cuadros complejos.

 

Estrés térmico

Las aves carecen de glándulas sudoríparas, por lo tanto, su principal mecanismo de eliminación de calor es el jadeo. Pero cuando la humedad ambiente es muy elevada, este sistema se vuelve ineficiente y el ave entra en estrés térmico.

Como resultado, se generan alteraciones como:

Esto no solo lleva a una situación de malestar en el ave y de pérdidas de parámetros productivos, sino que puede incluso ocasionar la muerte por falla cardíaca.

 

Estrés nutricional

En alimentos de bajo aporte nutricional, el organismo entrará en una situación de demanda metabólica. Ante esta situación, el hígado aumenta la tasa de gluconeogénesis. Debido a que la síntesis de glucosa demanda energía, el hígado debe aumentar la tasa de beta oxidación lipídica para obtener la energía necesaria para la síntesis de glucosa.

Como resultante, aumenta la velocidad de la cadena respiratoria y con ella, la producción de radicales libres.

 

Estrés ambiental

Una incorrecta densidad de aves en el galpón ocasiona una disminución de acceso a los recursos y la pelea por los mismos. De igual forma, una elevada infestación de Alphitobius diaperinus, no solo aumenta la transmisión de enfermedades tales como Salmonella spp. sino que también dificulta el descanso de las aves ocasionando una situación de estrés.

Todos estos efectos contribuyen al aumento de las infecciones intestinales y la disminución de los índices productivos.

Este tipo de situaciones genera la liberación de glucocorticoides, los cuales generan:

 

Figura 2. Consecuencias del estrés ambiental

 

Estrés tóxico

El hígado es uno de los principales responsables de la detoxificación del organismo. Posee enzimas que degradan los metabolitos a compuestos con menor o nula toxicidad.

Las micotoxinas suelen tener un doble efecto sobre el hígado.

 

El estrés oxidativo como situación final

Todas las situaciones anteriormente mencionadas poseen un efecto secundario: la producción de radicales libres y la generación de un estado de estrés oxidativo. 

La cadena respiratoria es una vía metabólica mitocondrial que utiliza metabolitos provenientes de la degradación de glucosa y lípidos para crear moléculas de Adenosintrifosfato (ATP).

En dicha cadena los compuestos se reducen de manera secuencial hasta el último componente, el oxígeno, el cual se reduce para formar agua.

Pero cuando la cadena incrementa su velocidad, debido al aumento de la demanda metabólica, algunas moléculas de oxígeno no logran reducirse de forma completa.

Si bien la célula tiene mecanismos de defensa contra los radicales libres, si estos se producen en cantidad o durante un periodo prolongado de tiempo, las defensas se agotan y la célula muere a causa del daño.

Figura 3. Cadena respiratoria y producción de ácidos grasos libres

Como el estrés oxidativo se debe a un incremento metabólico, los tejidos que tengan una mayor tasa metabólica son los primeros y más afectados por este fenómeno.

El hígado, riñón, intestino, cerebro y espermatozoides, son los más perjudicados por el estrés oxidativo (Miguez MP et al., 1994 / Miller AL, 1996).

 

Aditivos como herramientas para el control del estrés

Si bien se deben tratar las causas primarias de estrés, muchas veces esto no es suficiente. En estos casos el resultado final es el estrés oxidativo y para controlarlo es necesaria la utilización de aditivos.

 

Mejoradores de la digestibilidad

Debido a que una de las causas del estrés oxidativo es el aumento de la demanda metabólica, la utilización de productos que faciliten los procesos digestivos permite aumentar el ingreso de nutrientes y disminuir el estrés de los tejidos mediante un mayor flujo de energía.

 

Disminución del daño oxidativo

El daño del estrés oxidativo se produce cuando la cantidad de radicales libres es lo suficientemente alta como para superar las defensas endógenas celulares. Esto ocasiona la oxidación de biomoléculas y la muerte celular.

Mediante la suplementación con compuestos intermediarios del metabolismo de la Homocisteina se aportan fuentes de grupos metilos, los cuales son indispensables para mantener activas las defensas endógenas contra los radicales libres.

 

Regeneradores celulares

Adicionalmente a la protección de la oxidación, se pueden utilizar aditivos que incrementen la regeneración celular y reduzcan los procesos inflamatorios. De esta forma se evita el daño masivo de los tejidos.

 

Flavonoides

Los Flavonoides son una familia de compuestos particularmente abundantes en plantas. Existen más de 4000 tipos distintos que comparten la característica química de tener 1 o varios grupos fenólicos.

Debido a esto, los Flavonoides son excelentes antioxidantes, ya que su estructura le permite captar una gran cantidad de radicales libres (El-Bahay C et al., 1999 / Dehmlow et al., 1996 / Di Carlo G et al., 1999).

Cuanto mayor sea el número de grupos fenólicos, mayor será la capacidad antioxidante.

Silimarina

La Silimarina proviene de las semillas del Cardo Mariano (Silybum marianum) y es uno de los compuestos que más se ha estudiado durante los últimos años debido a su gran eficacia en el tratamiento de afecciones hepáticas y estrés oxidativo.

Además de la reducción de los radicales libres, la Silimarina evita la peroxidación lipídica (Letteron P et al., 1990, Mira L et al., 1994).

Adicionalmente, la Silimarina tiene otros dos efectos, sumamente importantes en la prevención del estrés, que no están presentes en todos los flavonoides:

 

Efecto antiinflamatorio:

Efecto regenerador celular:

Adicionalmente, la Silimarina tiene la capacidad de estimular la actividad de la ARN Polimerasa I, resultando en un aumento de la síntesis de ARNm y, por ende, de proteínas.

Este aumento de la síntesis proteica facilita los procesos regenerativos y contrarresta el daño ocasionado por los radicales libres (Magliulo E et al., 1973, Sonnenbichler J 1986, Luper S et al., 1998).

 

Figura 4. Efecto de la Silimarina en la prevención del estrés oxidativo y el daño hepático

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