Implicaciones nutricionales en el control de E.coli

NUTRINEWS ESPAÑA| NutriNews Noviembre 2014 | Formulación

La aparición de la Enfermedad de los Edemas es un problema ligado a nuestros sistemas de producción modernos y el objetivo de este artículo es revisar los factores que desencadenan la enfermedad y las distintas estrategias para prevenir la enfermedad.

LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS (EE) ESTÁ CAUSADA POR UN ESCHERICHIA COLI, PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA

Tras su adhesión a los enterocitos del intestino delgado, la toxina shiga producida pasa al torrente sanguíneo y es capaz de difundirse

por todo el organismo. En los capilares, esta toxina shiga destruye las células del endotelio, provocando el paso y acumulación de fl en el tejido circundante.

En algunos casos el edema desencadenado genera la tumefacción principalmente del hocico y / o párpados, de aquí la denominación de enfermedad de los edemas. Cuando este edema está presente en el cerebro, pueden aparecer síntomas relacionados con desórdenes neurológicos. Por ejemplo, los animales afectados quedan en decúbito lateral y con movimientos de pedaleo. Algunas veces la toxina shiga actúa tan rápido que mata al cerdo sin síntomas clínicos previos.

LA ENFERMEDAD OCURRE PRINCIPALMENTE DURANTE LA TRANSICIÓN, PRINCIPALMENTE DESPUÉS DEL DESTETE, PERO TAMBIÉN PUEDE PRESENTARSE MÁS TARDE, AL INICIO DE ENGORDE

Figura 1. Presencia de Stx2e en granjas – N= 53 granjas analizadas durantes 2014 en Espeña y Portugal (IDT Biologika S.L.

DESTETANDO LOS LECHONES

Primero observaremos lo que ocurre en el periodo de transición, en el momento en que la EE suele ser más frecuente (durante la segunda a tercera semana después del destete). Para entender por qué este problema ocurre en este momento preciso, debemos revisar lo que el proceso del destete signifi para el lechón.

EL MODO EN QUE SE DESTETAN LOS LECHONES EN LOS SISTEMAS DE PRODUCCIÓN INTENSIVOS MODERNOS, NO ES PARA NADA NATURAL

De un día para el otro, el lechón no solo pierde a su madre, compañeros de camada y ambiente familiar, sino que también pierde su única fuente conocida de alimento: la leche. Esto ocurre en un momento (alrededor de los 21 días) en el que la producción de leche de la cerda está en el punto más alto. Por este motivo, en este momento, el comportamiento del lechón y la fi ía de su intestino, están enfocados a mamar y digerir leche. Que en un periodo tan delicado, un cambio brusco de un día para el otro pueda desencadenar enfermedad, es algo que no debería sorprender a nadie.

El principal estrés alimentario para el lechón es pasar de succionar un fl caliente junto con otros compañeros de camada a (en el caso más extremo) masticar un alimento seco y frío de una tolva de forma individual. Muchos lechones no comen durante horas o incluso días después del destete, no porque no estén hambrientos, sino simplemente porque son muy cautelosos cuando deben acceder a nuevas fuentes de alimentación.

LOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE AL PRINCIPIO LOS LECHONES SOLO PRUEBAN POCAS CANTIDADES DE ALIMENTO

Transcurrido un cierto tiempo, cuando el lechón descubre que no sucede nada malo tras ingerir el nuevo alimento, vuelve en busca de más cantidad.

Si el corral de maternidad en el que nacen tiene el mismo bebedero que el que posteriormente encuentran en el destete, como mínimo serán capaces de beber algo de agua.

Sin embargo, los lechones aún deben entender que este nuevo fl por sí solo no les va a quitar el hambre. Por suerte para los sistemas de producción modernos, los lechones son animales inteligentes y curiosos que más pronto o más tarde van a empezar a comer.

SI UNO QUISIERA SER CÍNICO, PODRÍA DECIR QUE CUANDO FINALMENTE LOS LECHONES EMPIEZAN A COMER, ES CUANDO LOS PROBLEMAS EMPIEZAN

La leche de cerda contiene: lactosa, proteínas (caseina, α-lactalbumina, ß-globulinas, albúminas séricas, immunoglobulinas), lípidos, lactocitos, leucocitos y varios minerales.

Las concentraciones relativas varían durante la lactación, pero el factor más importante es que el ingrediente principal es la lactosa. Esto representa un gran contraste con algunas dietas post destete, en el que el ingrediente principal es una proteína vegetal, como la harina de soja.

El lechón no es capaz de digerir la proteína de la harina de soja adecuadamente porque aún no dispone de los enzimas para hacerlo, pero des- afortunadamente hay varias bacterias, como E. coli que sí pueden.

Los lechones adquieren E. coli del ambiente tan pronto como nacen. Durante la lactación, estaban protegidos contra la enfermedad causada por éste y otros patógenos gracias a los anticuerpos de la leche. Con el destete, esta protección finaliza.

APARICIÓN DE TOXINAS

La falta de anticuerpos sumada a la abundancia de nutrientes provoca una proliferación de E. coli casi incontrolable y su adherencia a los enterocitos, donde pueden producir sus toxinas.

Algunas de estas toxinas, que se denominan termoestables (ST) y termolábiles (LT), son la causa de la diarrea. Las toxinas alteran la absorción de nutrientes, lo que da lugar a la acumulación de agua en el intestino por ósmosis. Como el intestino grueso del lechón no es capaz de absorber esta mayor cantidad de fl , aparece la diarrea.

En otros casos, el E. coli que se adhiere a los enterocitos produce toxina shiga (Stx2e).

FALTA DE NUTRIENTES DIGESTIVOS

La patogénesis de esta enfermedad se ha descrito al principio del artículo. Sumado al problema de la rápida proliferación de E. coli, la falta de nutrientes digestivos provoca la pérdida de altura de las vellosidades intestinales y la menor producción de mucosidad. Esto aún facilita más la unión de las bacterias a las vellosidades, y la posterior producción de toxinas.

¿Por qué la EE no ocurre inmediatamente después del destete, sino varias semanas más tarde?

Este fenómeno es debido a dos factores:

El uso de antimicrobianos (antibióticos y óxido de zinc)
y a las características de los E. coli productores de toxina shiga

El papel de los antimicrobianos está claro porque previenen el crecimiento excesivo de bacterias. Después de todo, este es el motivo por el cual se administran de forma preventiva en primer lugar. Sin embargo, hay algunos problemas con esta estrategia.

USO DE ANTIMICROBIANOS

LOS ANTIMICROBIANOS FUNCIONAN TAN SOLO MIENTRAS SON SUMINISTRADOS

En el momento que el tratamiento cesa, E. coli puede proliferar de nuevo y pueden aparecer síntomas clínicos y enfermedad. En algunos casos E. coli prolifera independientemente de los distintos antimicrobianos usados en el alimento y de su dosis, porque la bacteria ha desarrollado resistencias.

El desarrollo de resistencias puede ser fomentado porunusoprolongadodeunmismoantimicrobiano, o de múltiples moléculas de forma simultánea por varias vías.

Los antimicrobianos no solo funcionan contra la bacteria objetivo (en este caso E. coli) sino también contra otras bacterias benefi , como los lactobacilos.

Esto puede llevar a que tras la retirada del antimicrobiano, el E. coli pueda proliferar sin problemas, ya no hay otras bacterias compitiendo por los nutrientes y el espacio.

CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE E.COLI

Otra de las razones por la que la EE lleva tiempo en desarrollarse son las características específi del E.coli productor de toxina shiga. A diferencia de los tipos de E.coli que causan diarrea, el E.coli productor de toxina shiga suele tener (en el 80% de los casos), un factor de adhesión denominado F18.

Este factor de adhesión tan solo puede unirse a los enterocitos después de que la película de mucus protectora de las vellosidades haya disminuido o desaparecido. Una vez adherido, presenta un patrón de colonización de crecimiento lento pero expansivo.

El uso de antimicrobianos y las características del E coli productor de enterotoxinas, llevan a que los signos de EE ocurran algunas semanas post-destete o inicio de cebo, no directamente después,como frecuentemente vemos en el caso de la diarrea.

¿ CÓMO PODEMOS ASEGURAR UN ARRANQUE E IDEAL DE LOS LECHONES AL DESTETE ?

Hay distintos niveles a considerar.

1) Adaptar a los lechones lo antes posible a la ingestión de pienso.

Alrededor de los 10 días de edad, los lechones son sufi temente curiosos para poder empezar con la alimentación temprana. Por supuesto, los lechones no ingieren mucha cantidad de este pienso y es más probable que jueguen con él que no que se lo coman.

Sin embargo, el fundamento de la alimentación temprana no es tanto la cantidad consumida, como hacer entender a los lechones que el alimento puede encontrarse en otros lugares a parte de la ubre materna.

Debemos recordar que la higiene es primordial en el uso de alimentación temprana, porque un alimento caliente y húmedo es la fuente ideal para la proliferación de bacterias. Por este motivo, el pienso debe ofrecerse durante varias veces al día, limpiando los platos entre cada toma.

2) Ofrecer pienso a los lechones con una composición más parecida a la leche materna.

Por ejemplo, el suero de leche, que es alto en niveles de lactosa, es ideal para el lechón. Además, aumenta la proliferación de lactobacilos que llevan a una exclusión natural del E.coli.

El suero de leche, como subproducto de la producción de queso, es fácil y relativamente barato de obtener en áreas con elevada producción de vacuno de leche. En Suiza, por ejemplo, se usa de forma masiva como alimento en producción porcina.

Otras áreas en Europa con menos producción lechera pueden tener difi para comprar suero de leche o productos derivados. Otra posible fuente de energía para los lechones podría ser el plasma animal desecado, o la proteína de pescado de elevada calidad. Varios estudios han demostrado que el plasma animal desecado previene la diarrea.

Aparentemente esto es debido al efecto de las inmunoglobulinas del plasma que previenen la adhesión a los enterocitos de bacterias como E. coli y tiene un doble efecto positivo:

A) La prevención de la diarrea y los nutrientes que el lechón necesitaría destinar a potenciar el sistema inmune en caso de infección, pueden ser destinados al crecimiento. Sin embargo, tal como ha mostrado la epidemia en USA y Canadá, el plasma desecado también podría ser una fuente de patógenos, como el coronavirus que causa Diarrea Epidémica Porcina (DEP). Cuando hablamos de proteína de pescado, algunas investigaciones han observado que no todos los tipos de pescado son sufi temente palatables para los lechones. Por este motivo, al fi , el tipo de fuente de energía usada en el alimento de los lechones depende de la disponibilidad, coste y preferencia personal.

B) El cambio del pre al post destete debería ser lo menos traumático posible. Esto empezaría por intentar reducir la mezcla de animales de distintas camadas al máximo. El estrés para el lechón se reduce mucho cuando los compañeros de corral (aunque no todos) son conocidos. No hace falta decir que debemos prevenir el estrés debido a temperaturas desfavorables.

C) El creep feeding (alimentación temprana) que ya conocen, debería estar presente en el corral cuando los lechones llegan, y prolongarse una semana tras el destete seguida de un cambio gradual a primer pienso post destete. De forma adicional, durante la primera semana, cada lechón debería tener espacio disponible para comer, tal como ocurría cuando aún estaba con la cerda.

EL PIENSO SE DEBERÍA OFRECER DE FORMA RESTRINGIDA VARIAS VECES DIARIAS

De esta forma, no sólo el comportamiento del lechón tiene tiempo para ajustarse a la nueva situación, sino que también la fisiología intestinal obtiene el tiempo necesario para hacerlo.

A parte de un proceso de destete ideal, ¿qué más podemos hacer para prevenir EE?

A parte del uso de antimicrobianos por varias vías (que tiene todos los efectos negativos comentados anteriormente), las medidas preventivas más frecuentes son el uso de ácidos orgánicos en pienso o agua y la reducción de la proteína bruta con el consecuente incremento de fibra bruta en el pienso.

Ácidos orgánicos

Los ácidos orgánicos más empleados en dietas de lechones son el fumárico, propriónico y el cítrico. Con el uso de estos ácidos, se genera un ambiente en el intestino que previene el crecimiento de E. coli. Esto sucede al disminuir el pH intestinal, que como efecto secundario, también incrementa el crecimiento de lactobacilos favorables. Para que esto suceda, el alimento debe contener como mínimo entre un 0.5-1.0% de estos ácidos.

AFORTUNADAMENTE A LOS LECHONES LES GUSTA EL SABOR AMARGO Y COMERÁN ESTE PIENSO CON ENTUSIASMO, SIEMPRE Y CUANDO EL CONTENIDO EN ÁCIDOS NO SEA EXCESIVO.

Que estos ácidos sean administrados vía agua o pienso es una cuestión de la tecnología disponible y la preferencia personal.

El principal factor limitante en el uso de ácidos orgánicos es el coste, que puede variar signifitivamente entre ácidos.

Reducción de proteína bruta

El cambio de la fórmula del pienso, reduciendo la proteína bruta y consecuentemente aumentando la fibra bruta, tiene un efecto similar al uso de ácidos orgánicos: Limitar el crecimiento de E. coli y favorecer el crecimiento de otras bacterias.

Una dieta de este tipo es al mismo tiempo tan efectiva para limitar el crecimiento de E. coli como para el del lechón. Por este motivo, esta medida se emplea frecuentemente como última instancia.

Otra posibilidad para prevenir EE es la vacunación frente a la toxina shiga

Esta vacunación protegerá a los lechones de los efectos dañinos de la toxina shiga, pero no protegerá contra el E. coli que causa diarrea a través de las toxinas ST y LT.

Hasta ahora hemos discutido ampliamente la EE y su prevención después del destete, pero ¿qué ocurre en periodos más tardíos?

La respuesta es muy simple: Todas las medidas aplicables a la prevención de EE después del destete pueden ser utilizadas durante otros periodos de la transición o inicio de engorde.

Los cambios en la fisiología intestinal no son tan extremos durante este periodo como en el momento del destete porque el cerdo ya dispone de los enzimas necesarios para digerir alimentos con elevados contenidos de proteína.

UN CAMBIO RÁPIDO DE UNA FUENTE PROTEICA A OTRA POR EJEMPLO EL CAMBIO DE UNA DIETA BASADA EN HARINA DE SOJA A UNA DE COLZA TENDRÁ UN EFECTO SIMILAR AL CAMBIO DE UNA DIETA BASADA EN LACTOSA A UNA BASADA EN PROTEÍNA

Esto es así porque algunas bacterias (de nuevo, principalmente E. coli) en el intestino del lechón serán capaces de metabolizar algunas proteínas mejor que otras.

De nuevo, E. coli será capaz de proliferar y producir las toxinas que provocan diarrea o EE. Por otro lado, incluso los lechones más adultos continúan siendo cautelosos cuando se enfrentan a una nueva dieta, aunque normalmente no tanto como los acabados de destetar. Captura-IDT7

Este estrés ligado a la anorexia puede provocar cambios en el intestino (pH, tipo de microbiota) perjudiciales para los enterocitos. La EE y la diarrea son también frecuentes en estos cerdos porque con el paso de la transición al engorde, suelen eliminarse los antimicrobianos de la dieta.

Cuando el efecto limitante de estas sustancias termina, E. coli puede empezar a crecer de nuevo y producir toxinas como antes. Para prevenir que todo esto suceda, es posible ofrecer una dieta reducida en proteína bruta (<16%) o rebajar el pH del pienso o agua con ácidos orgánicos durante este periodo.

Sin embargo, estas estrategias también tienen las mismas limitaciones que teníamos al destete (incluso aún más porque con aproximadamente 20 Kg, los cerdos necesitan un alimento de elevada calidad para poder crecer de forma óptima.

La CUADRO 1 resume los factores de riesgo de EE, mientras que la CUADRO 2 enumera las posibles medidas preventivas.

CUADRO 1

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD EDEMAS :

Estrés durante el proceso de destete
Cambio rápido de un tipo de alimentación a otro (leche líquida a proteína vegetal seca) Cambios rápidos en la fuente de proteínas
Nivel de proteína bruta en pienso elevado
Finalización del periodo de uso de antimicrobianos vía oral
Excesivo uso de antimicrobianos vía oral (cambios en la flora intestinal, desarrollo de resistencias)

CUADRO 2

MEDIDAS PREVENTIVAS FRENTE A ENFERMEDAD EDEMAS:

Reducción de la proteína bruta a < 16%
Cambio gradual de la dieta durante periodos de transición Reducción del estrés durante periodos de transición
Uso de ácidos orgánicos, tanto en agua como en pienso Vacunación frente a toxina shiga