Introdução
Levando em conta que as micotoxinas são cada vez mais comuns em algumas regiões e que laboratórios de diagnósticos foram capazes de desenvolver técnicas de detecção que nos permitem identificar novas micotoxinas, hoje em dia nos preocupamos com alguns que apenas cinco ou dez anos atrás nem levávamos em consideração ao avaliar um caso clínico de campo. Isto levou a um aumento na tendência para diagnosticar o problema, mesmo que não vejamos sinais reais de que essas toxinas estão afetando as aves.
Introdução
Em algumas empresas avícolas, somente o fato de identificar micotoxinas em grãos ou ingredientes, mesmo em concentrações muito baixas, faz com que sejam consideradas como agente causal dos danos relatados.
Durante esta apresentação, revisaremos casos de campo nos quais observamos quadros clínicos compatíveis com uma micotoxicose. Antes de detalhar os casos, revisaremos algumas mudanças em fígados e rins que podem ser confundidos com lesões causadas por micotoxinas.
Antes do início da produção de ovos, aumenta a quantidade de gordura presente no fígado como resultado do aumento nos níveis de estrógeno, um hormônio que aumenta quando a maturidade sexual é alcançada. Os lipídios e proteínas presentes na gema são secretados como lipoproteínas sob a influência do estrógeno no fígado. Constituindo o fígado, o mais importante centro na biossíntese de lipídios, a mobilização de gorduras e pigmentos (carotenos) através do órgão explica o amarelecimento em galinhas em produção.
Quando a produção de lipídios pelo fígado excede a capacidade das lipoproteínas para transportar as gorduras, os triglicerídeos começam a se acumular no fígado e então ocorre a Síndrome do Fígado Gorduroso e Hemorrágico (FLHS, sigla em inglês). Clinicamente há aumento, friabilidade e hemorragias no órgão. Em casos graves ocorre uma ruptura do tecido do fígado, produto de depósitos excessivos de gordura
Nos pintinhos, Síndrome do Fígado e Rins Gordurosos (FLKS, sigla em inglês) é uma condição relatada principalmente durante as primeiras quatro semanas de vida. No entanto, pode ocorrer em aves com mais idade. Está associado com os níveis de biotina presentes no alimento, embora geralmente os pintinhos afetados não apresentem as lesões características produzidas por uma deficiência desta vitamina. Mortalidade, diminuição de crescimento e infiltração gordurosa no fígado, rim e coração são relatados. A deficiência de biotina parece afetar a gliconeogênese ou geração de glicose de substâncias que não são carboidratos, e a inter-relação entre biotina e esta falta de glicose é o resultado de baixos níveis de biotina que interferem na produção da enzima causadora da gliconeogênese.
Do ponto de vista histopatológico, é possível distinguir se o que causa a mudança de coloração no fígado é produto da contaminação dos alimentos com micotoxinas (aflatoxinas ou Toxina T2). Se esta última estiver presente, será observada a proliferação das vias biliares no nível dos hepatócitos no fígado, além de outras alterações no órgão. Embora esta não seja uma lesão patognomônica, ela nos permitirá diferenciar microscopicamente entre diferentes tipos de agentes causais. Quando o dano é produzido pelos FLKS ou FHLS, esta proliferação não é observada. Se o acúmulo de gordura é fisiológico (normal), resultado da produção dos ovos, também é possível distinguir essas mudanças avaliando os tecidos.
Alterações nos rins
A inflamação, assim como a presença de depósitos de urato podem estar associados à ocratoxina. Micotoxinas como a Citrinina, que também afeta os rins em condições experimentais, não são frequentemente relatadas em explorações comerciais. Além dessas toxinas, é necessário levar em consideração outros agentes, como as cepas nefrotóxicas de Bronquite Infecciosa e o excesso de proteína ou carbonato de cálcio na dieta.
A falta de água devido a falhas de gestão, é um problema muito comum em galinhas poedeiras alojadas em gaiolas, o que causa lesões semelhantes às mencionadas. Regularmente, em condições de campo, além do alargamento e dos depósitos de uratos, os rins afetados pela ocratoxicose aparecem pálidos e os ureteres, que normalmente são transparentes, apresentarão uma coloração esbranquiçada (uratos).
Em casos crônicos, o dano inicial no rim pode se transformar em uma urolitíase (o órgão é bloqueado pela quantidade excessiva de uratos).
Histologicamente, pode se determinar se as lesões nos rins são causadas por infecções virais, bacterianas ou por intoxicações (ocratoxina, sulfonamidas, etoxiquina, etc.). As alterações histopatológicas descritas em uma ocratoxicose incluem necrose tubular aguda com necrose epitelial tubular focal.
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