Úlceras gástricas en cerdos: influencia de la alimentación
Patogénesis y etiología
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Úlceras gástricas en cerdos: influencia de la alimentación
Patogénesis y etiología
La patogénesis de las úlceras de la pars esophagea del estómago en el cerdo es multifactorial, aunque a día de hoy, todavía parece ser actual el dictamen de Schwarz de 1910, según el cual “sin ácido, no hay úlceras“.
En general, la patogénesis de las úlceras gástricas implica un desequilibrio entre factores agresivos (HCl, pepsina, ácidos biliares) y defensivos (Friendship, 2006, Martineau et al., 2009; Ichikawa, 2011).
La región proximal del estómago tiende a mantener un pH neutro, mientras que el contenido de las regiones distales está sometido al ataque del ácido clorhídrico y de las enzimas digestivas. Todo y cualquier factor que rompa el equilibrio entre la neutralidad de la región proximal y la secreción ácida y enzimática de la región distal es un riesgo para el desarrollo de ulceración en la pars esophagea.
Moco alcalino
La gruesa capa de moco que recubre la superficie glandular del estómago es alcalina y constituye un elemento natural de defensa del epitelio contra el daño causado por el ácido. En contraste con la superficie glandular, el epitelio escamoso de la pars esophagea no contiene glándulas mucosas.
La ausencia de moco superficial haz que la región escamosa sea particularmente propensa a desarrollar úlceras. Por ello, se considera que en porcino las úlceras gástricas afectan sobre todo esta región gástrica.
Ausencia de restitución o mala eficiencia
La restitución, es decir, el proceso por el cual las células del epitelio gástrico que bordean una lesión pueden migrar para restaurar la región dañada, no se observa en el epitelio estratificado escamoso (Argenzio y Eisemann, 1996, Argenzio, 1999) y, si existe, es mucho menos eficiente que en la región glandular.
Prostaglandinas
La mucosa glandular está igualmente protegida por efecto de las prostaglandinas, que entre otros aumentan el flujo sanguíneo y reducen la secreción de ácido clorhídrico. No obstante, la existencia de este efecto todavía no se ha podido demostrar en el epitelio de la pars esophagea (Argenzio, 1999; Morrissey et al. ., 2008).
Histología o estudio del tejido afectado
Histológicamente, la lesión es consecuencia del engrosamiento y paraqueratosis, con células nucleadas presentes en la superficie de la mucosa.
Las úlceras de la pars esophagea normalmente solo involucran la submucosa, pero podrían alcanzar las capas musculares y ocasionalmente la serosa (Thomson, 2012).
Resultados de estudios
Los estudios en los cuales se trata de establecer la prevalencia de las úlceras gástricas, evaluar una estrategia preventiva o el efecto de un tratamiento se recogen estómagos en matadero, se abren, limpian y se clasifican según el aspecto visual de la pars esophagea.
Los sistemas de puntuación son variados (Kessin et al., 1992; Nielsen e Ingvartsen, 2000b; Kopinski y Mckenzie, 2007) pero en general, se distingue entre un epitelio normal, hiperqueratosis, erosión, úlcera, cicatriz y estenosis.
En Dinamarca, se ha propuesto un sistema de puntuación con una escala de valores entre 0 y 10 (Tabla 1 y Fig. 1).
Figura 1. Ilustración de escala de la clasificación de las úlceras de la pars esophagea de porcino
Busch, 2016
Tabla 1. Descripción de la escala de clasificación de las úlceras en la pars esophagea de los cerdos
Jorgensen and Nielsen, 2015a
Úlceras gástricas: una enfermedad multifactorial
Factores como la alimentación, el manejo u otros pueden contribuir a la patogénesis de las lesiones en las mucosas (Tabla 2).
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