Carencia de Yodo: una asignatura pendiente

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El yodo es un elemento esencial para la supervivencia de los seres vivos y la manifestación clínica de su escasez, el bocio, es la enfermedad carencial más antigua que se conoce.

El yodo forma parte de las hormonas tiroideas, de hecho, su única función en el organismo es la de darle funcionalidad a las mismas; por lo tanto, la deficiencia de yodo es una carencia de hormonas tiroideas. Esta entidad ha sido demostrada en todos los continentes, demarcando áreas bociógenas de carencia extrema y lo que es grave, áreas aún más extensas de carencias subclínicas que limitan la producción ganadera.

Los niveles de yodo en los forrajes son variables, dependiendo del aporte del suelo, pero especialmente de la especie vegetal. El avance del estado fenológico reduce la concentración de yodo, especialmente en gramíneas. En igual sentido la lejanía con el mar, que transfiere yodo y lo deposita con las lluvias, reduce las concentraciones en suelos alejados del mismo o con bajo régimen pluvial (Suttle, 2010).

Los granos suelen ser fuentes escasas de yodo, con concentraciones menores a 0,3 ppm (MS).

En negro zonas carentes de iodo

Absorción, depósito y eliminación

El yodo es absorbido de manera eficaz a nivel intestinal. La mayor parte del yodo ingresa a la glándula tiroidea y una pequeña fracción puede acumularse en músculo e hígado (Suttle, 2010). La principal vía de eliminación del yodo es la orina, aunque las pérdidas por leche pueden ser significativas, ya que se asocian al aporte dietario (Borucki Castro et al, 2011).

Las células tiroideas sintetizan una proteína, llamada tiroglobulina, que actúa como nodriza, captando yodo en el coloide para la síntesis secuencial de monoyodotirosina (MYT), diyodotirosina (DYT), triyodotirosina (T3) y tetrayodotirosina o tiroxina (T4). [registrados]

La T4 y la T3 son liberadas a circulación y viajan unidas a proteínas plasmáticas, actuando como una reserva de la hormona. La forma activa es una mínima fracción (0,04%) de T4 libre, que ingresa a los tejidos. Allí puede ser activada a T3 o inactivada a T3 reversa (T3r), según la necesidad del tejido (Figura 1).

Mattioli y col., 2014

Las hormonas tiroideas son inactivadas principalmente a nivel renal y hepático, formando distintos compuestos que se eliminan de manera directa por orina o por vía biliar. El organismo regula con precisión los niveles circulantes de hormonas tiroideas, con ajustes desde el hipotálamo, centro regulador del medio interno del animal (Clapham, 2012; Haas y Lin, 2012).

Requerimientos de yodo en bovinos

Los requerimientos para bovinos productores de carne son de 0,5 ppm de yodo en el alimento (en base Materia Seca), a menos que la dieta contenga sustancias bociógenas (NRC, 2016).

La suplementación con yodo en concentraciones de 0,5 a 1,5 ppm (MS) cubre los requerimientos de los bovinos y genera concentraciones de yodo en leche de 100 a 300μg/l, los cuales contribuyen de manera óptima a cubrir los requerimientos de los consumidores (Schöne et al., 2009).

Rol fisiológico

Las hormonas tiroideas resultan esenciales para:

Modular el metabolismo energético
Sostener el crecimiento
La diferenciación celular
La regulación del metabolismo energético del animal

La generación de calor y la termorregulación son funciones tiroideas, y es en el neonato donde la termogénesis a partir de la grasa parda resulta vital (Richard y Picard, 2011).

Desde el punto de vista reproductivo, las hormonas tiroideas colaboran con melatonina en la ciclicidad sexual e intervienen en la síntesis de esteroides en células de la granulosa y de la teca (Spicer et al., 2001).

Finalmente, las hormonas tiroideas estimulan el desarrollo óseo, actuando por si mismas o a través de la hormona del crecimiento y el IGF-1 (Yen, 2001), resultandos esenciales para el desarrollo muscular y del sistema nervioso (Koibuchi et al., 2003).

Deficiencia de yodo en rumiantes

El efecto clínico más evidente es el bocio, afectando tanto a animales jóvenes como a adultos. Puede acompañarse con debilidad, muertes perinatales y fallas reproductivas (Marín et al., 2009). Esta última es evidente en machos y hembras, siendo las vacas en pico de lactancia las más afectadas por las pérdidas por leche, al mismo tiempo que es necesaria su concepción.

yodo

En animales jóvenes se ve afectada la calidad de la piel y del pelo o la lana. Finalmente, tanto el apetito como la producción lechera descienden en estados de carencia.

Si la carencia es muy severa pueden producirse pérdidas por muertes embrionarias o fallas en la fertilidad.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de riesgo de bocio en un área endémica se recomienda estudiar la relación T4/T3 en plasma, más que la evaluación de alguna de ellas por separado. Los niveles de T4 en plasma son estables y casi no reflejan los cambios rápidos en el aporte de yodo por la dieta (Hemingway et al, 2001).

Los niveles de yodo inorgánico plasmático serían la mejor opción para evaluar el aporte dietario.

Prevención y Tratamiento

Las fuentes más conocidas y económicas de yodo son el yodato y el yoduro de potasio, aunque el yodato de calcio y el etilendiamino dihidroioduro, son más estables. Las suplementaciones parenterales son igualmente efectivas.

En este sentido aplicaciones de 2,4 mg de yodo vía intramuscular en vehículo oleoso aumentaron el estatus de yodo en leche de 20 a 58 µg/l durante al menos 100 días post-aplicación (Grace and Waghorn, 2005).

En sistemas pastoriles extensivos, sin acceso a sales minerales de libre consumo, surgen como alternativas viables:

Bolos intrarruminales de liberación lenta
Dosificadores para el agua de bebida
Inyecciones de larga duración
Fertilizaciones del suelo

Intoxicación

El consumo de dietas con cantidades excesivas de yodo genera inicialmente pérdida de apetito y reducción del crecimiento. Este efecto comienza en terneros con el aporte de 50 ppm (MS) de yodo en la dieta (NRC, 2005)♦

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