La enfermedad de PRRS puede tener un impacto prolongado en el rendimiento del cerdo
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Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino ¿QUÉ ES EL PRRS?
El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino es el agente etiológico del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV).
Se trata de un virus con envoltura y ARN monocatenario de sentido positivo de la familia Arteriviridae agrupado en el orden Nidovirales junto con Coronaviridae, Roniviridae y Mesoniviridae.
La transmisión de PRRSV se produce principalmente por contacto oro-nasal
Aún se desconocen los orígenes exactos del PRRSV, pero la enfermedad apareció por primera vez a finales de la década de 1980 cuando los veterinarios de EE.UU. informaron de una misteriosa enfermedad que causaba problemas reproductivos en cerdas y neumonía/problemas respiratorios y un menor rendimiento de crecimiento en todas las etapas productivas del cerdo.
Esta enfermedad ha tenido varios nombres antes de denominarse como PRRS:
Poco tiempo después de su descubrimiento en América del Norte, el virus se detectó en Europa. Las cepas europeas (tipo 1) y norteamericanas (tipo 2) de PRRSV eran biológica y genéticamente diferentes, compartiendo solo un 40-60% de homología. Mientras que las cepas de PRRS tipo 1 y 2 comparten algunos signos clínicos.
El tipo 1 generalmente está más asociado con las disfunciones reproductivas, mientras que el tipo 2 causa ambos, disfunciones reproductivas y problemas respiratorios en cerdos.
En los cerdos en crecimiento, la infección por PRRSV es una enfermedad respiratoria en la que el virus infecta y compromete la función de los macrófagos alveolares e intravasculares pulmonares que resultan en neumonía intersticial.
Esta infección viral aumenta la susceptibilidad de los pulmones a otros patógenos (bacterias o virus). Sin embargo, la gravedad de la lesión pulmonar puede variar según el aislamiento del virus, la genética del cerdo y otros factores ambientales.
Los signos clínicos de PRRS respiratorio incluyen:
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La viremia sérica máxima del PRRS generalmente ocurre entre los 4 a 7 días después de la infección con producción de anticuerpos en suero (seroconversión), que se da 7-21 días después de la infección (Figura 1).
Figura 1. Viremia del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) y títulos de anticuerpos de los cerdos infectados a lo largo del tiempo (días post- infección, dpi). La línea continua muestra la viremia sérica del PRRS a lo largo del tiempo y la línea discontinua representa los títulos de anticuerpos.
PRRSV & RENDIMIENTO PORCINO
Tras la aparición de la enfermedad, los cerdos en crecimiento desarrollan pelajes ásperos, reducen la condición corporal y la masa muscular.
La enfermedad de PRRS puede tener un impacto prolongado en el rendimiento del cerdo
La afectación por PRRS puede resultar en una reducción del 20% del aumento de peso corporal durante dos a tres semanas y de hasta una reducción del 50% en la ingesta de alimento (Figura 2).
Figura 2. Impacto de 17 días de infección por el virus del PRRS (n. ° 3), restricción calórica (nº 2) y control con la ingesta de alimentos del mismo día que el tratamiento del PRRS sobre el fenotipo del cerdo como control – cerdo no infectado por el PRRS (nº 1) y sus respectivas comparativas del tamaño del lomo
No es de extrañar que esta reducción en el rendimiento pueda explicarse parcialmente por la reducción en la ingesta voluntaria de alimentos, como se demuestra con un tratamiento en el que los animales son sometidos a una alimentación restringida. (Figuras 2 y 3).
Figura 3. Impacto de la infección por el virus del PRRS durante 16-17 días sobre el aumento de peso corporal y el consumo de alimento en lechones. El tratamiento con alimentación restringida presenta el mismo nivel de consumo medio diario que los cerdos infectados con el virus PRRS.
Recientemente Schweer et al., 2017 mostró que los cerdos de engorde infectados con el virus PRRS tardan aproximadamente 14 días más en alcanzar el peso del mercado (Figura 4).
Figura 4. Diferencias de crecimiento en las cerdas jóvenes infectadas por PRRS (CHAL – cerdas desafiadas) y cerdas control (CONT) sin PRRSV.
En los primeros 42 días posteriores a la inoculación (dpi), las primerizas infectadas con PRRS mostraron valores menores (Tabla 1) de GMD, CMD y eficiencia alimenticia (EA; ganancia/ consumo), en comparación con las cerdas adultas control.
Curiosamente, en el segundo período (43-70dpi) después del desafío con el virus PRRS, GMD y CMD no difirieron entre los tratamientos.
En general, en este estudio, las primerizas de PRRS crecieron más lentamente (0,80 kg/d frente a 0,90 kg/d) y consumieron menos cantidad de alimento (1,93 kg/d frente a 2,06 kg/d) que sus homólogas no infectadas; sin embargo, la eficiencia alimentaria (EA Ganancia: Consumo) no se vio afectada durante el período de prueba general de 114 días.
En base a este estudio, se ha estimado que la infección por PRRS en cerdos en producción puede costar al productor entorno a unos $10 USD por cabeza, teniendo en cuenta los costes de alojamiento adicional, de alimentación, menor peso vivo final y menor valor de canal.
PRRS, DIGESTIBILIDAD, FUNCIÓN E INTEGRIDAD INTESTINAL
Dependiendo del tipo de virus del PRRS en los lechones infectados, éste puede alterar la digestibilidad ileal y total aparente de los nutrientes (Schweer et al., 2016a; Schweer et al., 2017; Schweer et al., 2018).
Recientemente también se ha examinado la pérdida endógena basal de aminoácidos y nitrógeno en cerdos de engorde infectados con virus PRRS entre 7 y 8 días después de la inoculación (dpi) y 18 a 19 dpi (Schweer et al., 2018).
Dependiendo de cómo se evalúe la salud e integridad intestinal, se ha demostrado que las infecciones por el virus del PRRS modulan la función y la integridad intestinal (Schweer et al., 2016b).
Por lo tanto, estos datos sugieren que las pérdidas endógenas basales de algunos aminoácidos se reducen en la viremia máxima y no son diferentes durante el período de seroconversión de la patogénesis del PRRS.
En lechones destetados, se ha observado que la infección por el virus del PRRS solo tiene un impacto mínimo sobre la morfología y la histopatología del intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon)(Figura 5 células inmunes infiltradas, fusión de vellosidades, lesiones, etc.). Sin embargo, la permeabilidad ex vivo de macromoléculas mucosas a serosas aumenta, junto con el transporte activo de glucosa y la actividad sacarasa en estos cerdos de 21 dpi.
Estos datos sugieren que la infección por PRRS sola no necesariamente afecta negativamente la salud y la función intestinal.
CONCLUSIONES
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