Los lípidos de la dieta generan cambios en la microbiota intestinal de lechones

11 May 2021

Los lípidos de la dieta generan cambios en la microbiota intestinal de lechones

Los lípidos de la dieta generan cambios en la microbiota intestinal de lechones

Los cerdos nacen estériles, pero desarrollan rápidamente una microbiota establecida que se adquiere a través de la transmisión oral-fecal en su entorno posterior al nacimiento y a través de la leche y el alimento.

Después de la colonización inicial, la microbiota intestinal permanece relativamente estable hasta el destete. Sin embargo, cuando la leche de cerda ya no está disponible, se generan cambios microbianos profundos y marcados, que aparecen durante los primeros 7 a 14 días post-destete (Heo et al., 2013).

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Uno de los factores más importantes que afectan a la población total y la diversidad de la microbiota intestinal es la composición de la dieta.

La mayoría de las investigaciones en nutrición porcina que se centran en los cambios en la microbiota a través de los lípidos de la dieta se han atribuido hasta ahora a los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y ácidos grasos de cadena media (AGCM) que están bien descritos por exhibir efectos antibacterianos.

[registrados] Se han realizado varios estudios para estudiar el efecto de la aplicación de ácidos orgánicos como el ácido láctico, fórmico y propiónico a la dieta para reducir el pH de la digesta intestinal con el fin de reducir el sobrecrecimiento patógeno y, de esa manera, controlar la diarrea post-destete en lechones (Vondruskova et al., 2010).

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El cerdo maduro que tiene un rango de pH gástrico de 2,0 a 3,0, mientras que en lechones lactantes y destetados  el pH oscila entre 2,6 y 5,0. Es importante mantener un pH gástrico bajo no solo para prevenir el crecimiento excesivo de patógenos sino también para optimizar la digestibilidad de los nutrientes (Canibe et al., 2001).

Los ácidos orgánicos son capaces de difundir a través de la membrana celular de las bacterias y, una vez dentro de ellas, se disocian para producir protones y aniones que alteran el pH intracelular. Sin embargo, cuando prevalecen condiciones de pH más neutro, los ácidos se disocian en aniones y protones potencialmente tóxicos(Heo et al., 2013).

Otra área de interés es cómo la manipulación de la microbiota entérica afecta la digestibilidad, absorción y metabolismo de los lípidos. Un ejemplo es el de la hidrolasa de sales biliares (BSH): una enzima producida por bacterias intestinales que cataliza la descomposición de los ácidos biliares conjugados en el intestino (Begley et al., 2006). Los ácidos biliares conjugados son más eficaces como detergentes biológicos que los ácidos biliares no conjugados para emulsionar y solubilizar los lípidos para la digestión.
  • Por lo tanto, una mayor actividad de BSH ejerce un impacto negativo en la digestión y utilización de lípidos del huésped.

 

Función inmune

El TGI no solo es un órgano importante para la digestión, absorción y metabolismo de los nutrientes de la dieta, sino que también es el órgano inmunitario más grande del organismo, comprometiendo más del 70% de las células inmunitarias (Blikslager et al., 2007) (Figura 1).

Figura 1. Tejido linfoide asociado al intestino (GALT)

Las micotoxinas y las endotoxinas tienen una acción conjuntaLos cerdos se enfrentan a numerosos desafíos infecciosos y no infecciosos después del destete, lo que resulta en la activación del sistema inmunológico gastrointestinal.

Si bien se considera que un tracto gastrointestinal sano se encuentra en un estado constante de inflamación «controlada», las infecciones intestinales causadas por bacterias patógenas como E. coli y Salmonella pueden amplificar drásticamente las respuestas inflamatorias.

Durante la activación del sistema inmunológico del TGI, se producen varias citocinas proinflamatorias y la sobreproducción de éstas da como resultado una lesión y disfunción intestinal.

Los AG juegan un papel crítico como inmunomoduladores en el intestino como:

Los ácidos grasos (AG) esenciales, linoleico (LA) y α-linolénico (ALA), forman los componentes básicos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 y n-6 de cadena larga. Estos AG no pueden ser sintetizados por los animales y, por lo tanto, debe proporcionarse exógenamente de fuentes dietéticas, especialmente en los aceites vegetales.

La conversión de ALA y LA en eicosanoides n-3 y n-6, respectivamente, influye en las estructuras moleculares de los metabolitos y las reacciones inflamatorias y otras respuestas inmunitarias ante los desafíos bacterianos.

En este contexto, cabe señalar que se recomienda una ingesta dietética de AL en la nutrición porcina pero no de ALA (NRC, 2012). Sin embargo, las dietas para cerdos a menudo se basan en maíz o trigo y cebada, lo que hace que el contenido natural de LA sea alto y los aceites vegetales adicionales, como el aceite de girasol o el aceite de soja, probablemente dan como resultado dietas que dan una alta proporción general de n-6 a n- 3.

La proporción óptima de ácidos grasos n-6 y n-3 aún no se ha determinado en la nutrición porcina. La reducción del n-6 dietético a n-3 en el estudio de Huber et al. (2018) tuvo una influencia positiva en parámetros como el rendimiento del crecimiento durante el período de crianza temprano y la inmunidad (medida por una atenuación de la producción de proteínas de fase aguda y la reducción de la respuesta de IgG) de lechones destetados tras el desafío.

Otros AG dietéticos también tienen impacto en la inmunidad intestinal:

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un grupo de isómeros posicionales y geométricos de LA.

La suplementación con 2% de CLA para cerdas desde la mitad de la gestación redujo la inflamación intestinal y aumentó la concentración de inmunoglobulinas de los lechones, en comparación con los lechones destetados de las cerdas control después de la exposición enterotoxigénica a E. coli de los lechones (Patterson et al., 2008).

 

Función del epitelio intestinal

Varias enfermedades intestinales dañan el epitelio intestinal y, en consecuencia, provocan una mala absorción de nutrientes. En general, la infección por E. coli puede:

Durante el desafío de una enfermedad infecciosa, el desarrollo de especies reactivas de oxígeno mitocondrial (ROS) puede conducir a estrés oxidativo y éste llevar a la interrupción de la función de barrera intestinal (Shuting et al., 2018).

También el destete en sí mismo también puede ejercer efectos deletéreos sobre la morfología intestinal en los cerdos. La ingesta reducida de alimento puede, de hecho, inducir inflamación y cambios en el epitelio intestinal.

Afortunadamente, el reemplazo del epitelio intestinal es un proceso que ocurre rápidamente con células que proliferan en las criptas, maduran a lo largo del eje de las vellosidades y se exfolian desde la punta con una tasa de renovación de 3 a 5 días (incluso en la inflamación manifiesta).

El recambio del epitelio intestinal es un mecanismo importante de defensa innata, que se ve muy afectado por la colonización microbiana (Willing et al., 2013). Las tasas de pérdida y proliferación celular están muy determinadas por la activación de los mecanismos inmunitarios gastrointestinales asociados con las bacterias comensales. Así, además de la función digestiva y absortiva, la inflamación puede ejercer un efecto perjudicial sobre la función de barrera intestinal, es decir, amortiguar la prevención de la penetración de bacterias luminales y alérgenos dietéticos en la mucosa (Blikslager et al., 2007).

Los AG, principalmente AGCM y AGCL, influyen en la morfología intestinal y las funciones de barrera epitelial a través de diferentes mecanismos.

Conclusión

Los lípidos (AGCC y AGCM) tienen actividades antibacterianas prometedoras y pueden suministrar energía inmediata al huésped. Por el contrario, la nutrición temprana con AGCL puede afectar los tejidos intestinales y la composición de la membrana celular.

Por otro lado, la manipulación de la microbiota intestinal puede influir en la digestión y absorción de los AG

Leer más en «Efecto de los lípidos en la dieta de lechones pre y post-destete»

Fuente: Charlotte Lauridsen 2020 Apr; 98(4): skaa086.

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