Impacto de las principales enfermedades intestinales en producción avícola

Proteger de la posible invasión de microorganismos patógenos.

Cuando la misma está alterada, se produce una pérdida de la homeostasis, que desencadena una disfunción de la salud intestinal.

Esta disfunción se asocia con cambios en la composición del microbioma intestinal (disbiosis), filtración de la barrera mucosa y, finalmente, inflamación (1).

Ante el reconocimiento de microorganismos patógenos en la mucosa intestinal, se desencadena una respuesta inmune con el fin de enfrentar el desafío infeccioso y evitar los posibles daños. Uno de los mecanismos involucrados es la respuesta inflamatoria.

Esquema 1: Mecanismo de Inflamación intestinal

En una primera instancia, la inflamación es protectora e importante para mantener la homeostasis y restaurar la funcionalidad intestinal. Sin embargo, cuando sus efectos se prolongan en el tiempo, puede tener consecuencias indeseables, alterando la integridad intestinal, provocando un desequilibrio del ecosistema y generando un gasto energético, que es derivado hacia la reparación del tejido implicado en el proceso inflamatorio (2).

Las consecuencias de los factores desencadenantes de estrés persisten en el tiempo y se traducen en una activación inflamatoria crónica, impactando en los índices productivos y en el bienestar de las aves. Gran parte del alimento y energía del ave se consumen en un intento constante de combatir este tipo de respuesta inflamatoria, originando pérdidas significativas en la producción (3).

A su vez, comprometen el estado inmunológico de las aves, disminuyendo la eficacia de los mecanismos de protección innatos en la mucosa intestinal, ocasionando una mayor susceptibilidad a trastornos y enfermedades, producto del crecimiento excesivo de ciertos patógenos (3).

Otros factores de riesgo pueden asociarse, como la presencia de micotoxinas en el alimento, que aumentarán los problemas de salud en los animales, causando la aparición de procesos inflamatorios.

Un gran número de agentes infecciosos se identificaron como causantes de inflamación y alteración de la integridad intestinal, generando una disminución de la eficiencia productiva de las aves y pérdidas económicas en los distintos sistemas de producción avícola.

Esquema 2: Indecencia de enfermedades en pollos de engorde.

La coccidiosis, causada por parásitos del género Eimeria, se caracteriza por afectar el tracto intestinal de las aves y es considerada una de las enfermedades de mayor importancia económica por su impacto en reducir la ganancia de peso, así como aumentar la conversión alimenticia y la mortalidad en los lotes afectados.

En un estudio sobre coccidiosis realizado en Brasil durante 7 años sobre 13.648 pollos de engorde de 9 a 49 días de vida, se detectó coccidiosis subclínica en un promedio de 34.8% de los animales. Este contexto perjudica el rendimiento productivo de los pollos y se agrava debido a los problemas de resistencia a los agentes coccidiostáticos que desarrollan las especies (5). 

La presentación subclínica sigue siendo un problema importante en el sector avícola internacional, es así como en Europa causa un 9 % de las pérdidas de la producción (6).

Tabla 1: Reducción del valor energético de la dieta debido a las lesiones por coccidios niveles 1 y 2.

En la prueba se observaron:

El consumo de energía disminuyó a los 35 días, a medida que las aves estaban más enfermas.

La ganancia diaria promedio cayó en 25% (70% en comparación con los controles).

La conversión alimenticia y la mala absorción empeoraron.

La coccidiosis afectó el crecimiento, desempeño, la energía y el consumo en una cantidad importante. Si bien los desafíos tempranos tuvieron un efecto negativo, el estrés tardío por coccidiosis (a los 35 a 42 días) tuvo un efecto de mayor importancia sobre los parámetros productivos (6).

Las lesiones intestinales y la consecuente pérdida de la eficiencia alimenticia, fueron evaluadas durante un periodo de 6 días, en los que se pudo observar:

El incremento de un punto en la evaluación microscópica de las lesiones de coccidiosis disminuye la ganancia de peso diaria
promedio aproximadamente en 1.5% del peso corporal (g).

Por cada punto de incremento en la calificación visual de la coccidiosis la eficiencia alimenticia disminuye aproximadamente 0.0084% por gramo de peso corporal.

La coccidiosis, cuando ocurre en las dos últimas semanas del ciclo de crecimiento, incluso las lesiones menores, reducen de manera importante el desempeño (6).

La coccidiosis subclínica, no solo ocasiona pérdidas por generar daños directos a nivel intestinal, sino que también es un factor predisponente de otros trastornos gastrointestinales como la disbacteriosis, enteritis necrótica y colibacilosis, entre otros (3, 5).

Clostridium, Escherichia coli y Salmonella son las bacterias que más comúnmente afectan a la producción avícola comercial. Causan enormes pérdidas al sector avícola por su impacto en:

Los índices de producción.
Cantidad y calidad de los productos.
Bienestar animal.
Decomisos de órganos en la planta de procesamiento.
Salud pública.

Como resultado de un análisis para cuantificar el impacto de un desafío bacteriológico (Clostridium spp., Escherichia coli y Salmonella spp.) en los requisitos de mantenimiento y eficiencia alimenticia de pollos de engorde, se observó:

Tabla 2. Valores promedio de la cuantificación del efecto del desafío sanitario en la tasa de consumo de alimento y el rendimiento del crecimiento. Adaptada de Remus A. et al. (2014).

Todos los desafíos afectaron la eficiencia alimenticia tras reducir los parámetros de ingesta de alimento y ganancia de peso, así como también provocaron un aumento de los requisitos nutricionales de mantenimiento (7).

La enteritis necrótica es causada por Clostridium spp. y tiene importantes efectos negativos económicos y de bienestar en las aves de producción. Clínicamente esta enfermedad puede provocar una mortalidad de los lotes del 1% por día, sin embargo, el verdadero impacto económico se genera por la enteritis subclínica, es decir en aquellas aves que sobreviven y padecen la enfermedad (8).

En base en la literatura, la incidencia de la enteritis necrótica en su forma subclínica se presenta en un 20% (9). Este cuadro genera daños en el intestino del ave, dificultando la digestión y absorción de nutrientes, impactando directamente en la ganancia de peso y la tasa de conversión alimenticia.

Se estimó que la enteritis necrótica subclínica resultó en una reducción del 12% en el peso corporal y un aumento del 10.9% en el índice de conversión alimenticia en pollos de engorde, ocasionando pérdidas para los productores desde los US$878.19 por cada lote (9).

La E. coli patógena aviar (APEC) es causante de distintos cuadros de enfermedades y mortalidad en aves, también se asocia con altas tasas de antibiótico resistencia (4). Las principales cepas de E. coli causan enfermedades fuera del tracto intestinal, como colisepticemia, enfermedad de los sacos aéreos, peritonitis, celulitis, síndrome de la cabeza hinchada y salpingitis, entre otras.

La colibacilosis es una de las principales causas de mortalidad en pollos, con porcentajes que van desde un 20 % hasta 53,5% en aves jóvenes (11).

Escherichia coli fue asociada como causante de mortalidad en la primera semana de vida en ponedoras (12).

Las aves que sobreviven manifiestan una disminución del 2 % del peso vivo, 2,7 % de deterioro de la tasa de conversión alimenticia y una reducción de hasta el 20 % de la producción de huevos y tasas de eclosión (11).

En un estudio donde se evaluaron un total de 6572 gallinas ponedoras de 85 granjas comerciales, la salpingoperitonitis fue responsable del 15,39% de las anormalidades del tracto reproductivo, de las cuales se aisló E.coli en un 85,6 %. A su vez se observó en las aves afectadas, lesiones intestinales degenerativas, necróticas e inflamatorias. Las pérdidas productivas se evidenciaron mediante la caída de la producción de huevos, con variaciones entre el 3% al 20% y una mortalidad entre el 0,5% al 7,0% (13).

Algunos datos sobre decomisos:

En los Estados Unidos se produjeron decomisos en pollos con tasas de rechazo del 0,23 % antemortem y del 0,90 % postmortem, siendo la septicemia responsable del 35 % y la aerosaculitis del 17,3 % (14).

En Brasil se recogieron 800 muestras de piel de canales de pollos de engorde de cinco plantas de procesamiento y se observó que las lesiones por celulitis eran responsables del 45,2% de los decomisos, estimando pérdidas económicas de $10 millones anuales (15).

En un estudio realizado en los EE.UU. de varias granjas se informó que el 90% de los lotes examinados en la granja tenían lesiones por celulitis (16).

En la Unión Europea se aisló Salmonella de muestras de canales de pollos de engorde, con una prevalencia 15,6 % a nivel de la planta de faena (17).

Tabla 3. Valores promedio de parámetros productivos en ponedoras infectadas con Salmonella Enteritidis. Adaptada de W. M. Quinteiro-Filho, et al. (2012)

En un experimento en pollos de engorde infectados con Salmonella Enteritidis y expuestos a un estrés por calor (31⁰ C durante 10 días), se pudo observar una disminución de la ganancia de peso corporal y el consumo de alimento, con un aumento de la conversión alimenticia, acompañado de una enteritis intestinal moderada (18).

Conclusión

Bajo un contexto mundial donde es necesario aumentar la producción sin perjudicar los costos productivos, resulta fundamental evitar o disminuir las pérdidas productivas debido a procesos infectocontagiosos. Estos últimos, cada vez más, se presentan en su forma subclínica, lo que nos lleva a una demora en el diagnóstico y el establecimiento de la medida correctiva. Por todo esto, es de vital importancia trabajar en la prevención de las enfermedades, tanto en su presentación clínica como subclínica, de forma tal que no se manifiesten.

En este contexto, el uso de alternativas que confieran protección del intestino desde temprana edad es fundamental para disminuir la incidencia de los cuadros subclínicos, dejando los antibióticos para aquellos casos en donde realmente son necesarios, la terapéutica.

Bibliografía

1. Ducatelle, R.; Goossens, E.; De Meyer, F.; Eeckhaut, V.; Antonissen, G.; Haesebrouck, F.; Van Immerseel, F. Biomarkers for monitoring intestinal health in poultry: Present status and future perspectives. Vet. Res. 2018, 49, 43.

2. Teeter RG. (2007) Los estudios sobre la utilización del alimento muestran que el desafío coccidial afecta el crecimiento. En línea: https://www.thepoultrysite.com/intestinalhealth/issue7/latinoamrica-edicin-3/72/teeter-los-estudios-sobre-la-utilizacin-del alimento-muestran-que-el-desafococcidial-afecta-el-crecimiento

3. Chronic gut inflammation – a hidden cost. En linea: https://www.poultryworld.net/specials/ chronic-gut-inflammation-a-hidden-cost/

4. Van Limbergen, T., Sarrazin, S., et al. (2020). Risk factors for poor health and performance in European broiler production systems. BMC VETERINARY RESEARCH, 16. https://doi.org/10.1186/s12917-020-02484-3

5. Gazoni, Fabio, Matte, Fabrizio, Chiarelli-Adorno, Felipe, Mariely-Jaguezeski, Antonise, Tellez-Isaias, Guillermo, & Schafer-da Silva, Aleksandro. (2021). Coccidiosis en pollos de engorda comerciales en Brazil entre 2012 y 2019: especies principales y grados de daño. Abanico veterinario, 11, e101. Epub 21 de mayo de 2021. https://doi.org/10.21929/abavet2021.2

6. Teeter RG, Beker A, Brown C, et al. (2008). Transforming coccidiosis-mediated lesion scores into production and calorific cost. Proc. 23rd World Poult. Congr., Brisbane, Australia. 29.06.2008-04.07.2008. Pp.18- 21.

7. Remus A, Hauschild L, et al. (2014) A meta-analysis of the feed intake and growth performance of broiler chickens challenged by bacteria. Poult Sci. 2014 May;93(5):1149-58. doi: 10.3382/ps.2013- 03540. PMID: 24795307.

8. Wade, Ben & Keyburn, Anthony. (2015). The true cost of necrotic enteritis. World Poult. 31. 16-17.

9. Skinner JT, Bauer S, Young V, Pauling G, Wilson J. An economic analysis of the impact of subclinical (mild) necrotic enteritis in broiler chickens. Avian Dis. 2010 Dec;54(4):1237-40. doi: 10.1637/9399-052110-Reg.1. PMID: 21313845.

10. Kathayat, D.; Lokesh, D.; Ranjit, S.; Rajashekara, G. Avian Pathogenic Escherichia coli (APEC): An Overview of Virulence and Pathogenesis Factors, Zoonotic Potential, and Control Strategies. Pathogens 2021, 10, 467. https://doi.org/10.3390/pathogens10040467

11. Lisa K. Nolan, Jean‐Pierre V. et al. (2020). Colibacilosis. Section III: Bacterial Diseases. Chapter 18. In Diseases of Poultry 14th ed. by John Wiley & Sons, Inc.

12. Olsen, Rikke & Frantzen, C & Christensen, H & Bisgaard, Magne. (2012). An Investigation on FirstWeek Mortality in Layers. Avian diseases. 56. 51-7. 10.1637/10031-977711-DIGEST.1.

13. Srinivasan P, Balasubramaniam GA, Murthy TR, Balachandran P. Bacteriological and pathological studies of egg peritonitis in commercial layer chicken in Namakkal area. Asian Pac J Trop Biomed. 2013 Dec;3(12):988-94. doi: 10.1016/S2221-1691(13)60191-4. PMID: 24093792; PMCID: PMC3805102.

14. Barbieri NL, Oliveira ALd, Tejkowski TM, Pavanelo DB, Rocha DA, et al. (2013) Genotypes and Pathogenicity of Cellulitis Isolates Reveal Traits That Modulate APEC Virulence. PLoS ONE 8(8): e72322. doi:10.1371/journal.pone.0072322

15. Fallavena LC, Moraes HL, et al. Diagnosis of skin lesions in condemned or downgraded broiler carcasses – a microscopic and macroscopic study. Avian Pathol. 2000 Dec;29(6):557-62. doi: 10.1080/03079450020016797. PMID: 19184851.

16. Summers, John. (2008). Cellulitis in Broilers. Consejo Canadiense de la Industria Avícola. En linea: https://www.thepoultrysite.com/articles/cellulitis-in-broilers

17. European Food Safety Authority. 2010. Scientific report of EFSA. Analysis of the baseline survey on the prevalence of Campylobacter in broiler batches of Campylobacter and Salmonella on broiler carcasses in the EU, 2008. Part A: Campylobacter and Salmonella prevalence estimates. EFSA J. 8:1–99.

18. W. M. Quinteiro-Filho, A. V. S. Gomes, et al. (2012) Heat stress impairs performance and induces intestinal inflammation in broiler chickens infected with Salmonella Enteritidis, Avian Pathology, 41:5, 421-427, DOI: 10.1080/03079457.2012.709315